简介：糖尿病是危害人类生命健康的常见病和多发病．其预防和治疗日益受到重视。对于糖尿病进行药物干预需要考虑：什么人群需要进行药物干预？什么时候开始进行药物干预？应用何种药物干预？干预要进行多久？卫生经济学效益比如何？等等，这些都是未来的二三十年我们将面临的巨大挑战和艰巨任务。

简介：摘要目的探讨多普勒组织显像对二尖瓣血流频谱假性正常化的鉴别效果。方法选取我院2013年12月至2014年9月收治的陈旧性心悸梗塞及扩张型心肌病患者45例为假性正常组，另选取我院2013年12月至2014年9月收治的除外心脏疾病患者45例为正常对照组，均行脉冲多普勒及多普勒组织彩色显像技术检测，观察两组患者左室舒张功能参数。结果假性正常组左心室及左心房内径明显大于正常对照组，左室射血分数与血流传播速度明显低于正常对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组患者E峰减速时间、E/A值及E、A峰值流速均无明显差别（P＞0.05）。结论多普勒组织显像能有效鉴别二尖瓣血流频谱假性正常，对左室舒张功能评价具有重要作用。

简介：目的：探讨强化降血糖治疗是否能延缓糖尿病徽血管并发症进展。方法：进行甘精胰岛素初始干预改善临床结局试验（ORIGIN），将12537例糖尿病、糖耐量异常和空腹血糖受损患者随机分成标准降糖治疗组或标准降糖治疗联合甘精胰岛素组。

简介：摘要目的探讨心绞痛发作时异常心电图假性正常化的临床意义。方法回顾性分析42例心绞痛患者的临床资料，观察心绞痛发作时ST-T改变。结果42例心绞痛发作时出现假性正常化患者经治疗后，好转29例占69%，住院6h～7d出现急性心肌梗死11例占26%，死亡2例占5%（突发心室颤动抢救无效死亡1例，三度房室传导阻滞1例）。结论心绞痛发作时心电图假性正常化应视为严重心绞痛发作，且易发生急性心肌梗死或猝死，应尽早有效解除冠状动脉痉挛、抗凝治疗，并积极控制危险因素。

简介：患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12～0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.

简介：

简介：目的研究在抗血管生成因子——内皮抑制素（ES）作用下,血管正常化窗口期肿瘤血管渗透率变化对血液灌注的影响。方法数值模拟在ES作用下肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律,以肿瘤血管渗透率表征血管正常化期肿瘤血管的变化。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在ES作用下出现的＂血管正常化窗口期＂,肿瘤毛细血管渗透率将下降,肿瘤组织间质高压降低,在肿瘤血管渗透率和正常血管一致时,肿瘤组织间质压强明显下降,压强梯度上升。此后肿瘤毛细血管渗透率上升,肿瘤组织间质压强又增高,压力梯度下降。结论ES不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管渗透率的变化,在＂血管正常化窗口期＂改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成与其他方法联合可望有较好的疗效。

简介：本文报道了高血压病患者一过性U波倒置正常化的4个病例,其中一例与间歇性左束支阻滞有关;其他3例都与室性早搏有关,分别出现于插入性室性早搏之后、室性早搏的长代偿间期之后,还有一例就是室性早搏的U波。高血压病患者出现一过性U波倒置正常化,认为可能与心室舒张功能障碍有关,但其确切的机制及临床意义尚有待进一步探讨。

简介：摘要目的探讨少数ST段抬高性心肌梗死急性期ST段短期压低或正常化的原因，提高诊治水平。方法回顾性分析2例急性期ST段短期压低或正常化的ST段抬高性心肌梗死诊治的临床资料。结果因对此现象及机制了解不足，1例差点影响溶栓进程，1例考虑为不稳定性心绞痛，错过最佳溶栓时机。结论基层医院医师应加强业务学习，对于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，加强心电监护，及时复查心电图，以便及时正确诊治急性期ST段短期压低或正常化的ST段抬高性心肌梗死。

简介：目的探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果。方法选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分：第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组：对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Westernblotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子（VEGF）水平和微血管密度（MVD）。第二部分小鼠30只随机分为四组：对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只。联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3mg/kg和5mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Westernblotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD。结果在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应最显著,此时瘤体的体积最小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少。在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少。结论贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到最大的抗肿瘤效应。

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