简介：单核细胞分化的巨噬细胞吞噬大量的氧化低密度脂蛋白（oxLDL）,造成脂质聚集形成泡沫细胞,这一过程称为巨噬细胞泡沫化。巨噬细胞泡沫化是动脉粥样硬化早期病变的关键环节。oxLDL的过度摄取、过多胆固醇酯的聚集导致巨噬细胞中形成脂滴,是巨噬细胞泡沫化的主要机制。本文主要从中药调控胆固醇摄取及胆固醇逆转运的相关机制进行概述,总结近年来中药抗巨噬细胞泡沫化的相关研究进展,为中药抗动脉粥样硬化的进一步研究提供参考。

简介：

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简介：【摘要】：目的：分析血浆巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）对造影剂肾病的预测价值。方法：选取2022年7月1日-2024年6月30日300例急诊经皮冠状动脉介入术（ACS）患者进行回顾性分析，根据患者术后有无发生造影剂肾病分为观察组（术后发生造影剂肾病，共计42例）与对照组（未发生造影剂肾病，共计258例）。比较两组血清肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、血浆MIF水平差异，并通过logistics回归因素分析急诊经皮冠状动脉介入术患者术后发生造影剂肾病的危险因素；最后通过绘制ROC曲线分析Scr、CysC、MIF对造影剂肾病的预测价值。结果：观察组Scr、CysC、MIF均高于对照组，差异有意义（P＜0.05）；logistics回归因素分析发现，年龄≥75岁、慢性肾病病史、合并高血压、合并糖尿病、造影剂注射剂量＞100mL是引起急诊经皮冠状动脉介入术患者术后发生造影剂肾病的危险因素（P＜0.05）；绘制ROC曲线发现，Scr曲线下面积为0.856、CysC曲线下面积为0.846、MIF曲线下面积为0.912，P=0.000，均有较高的预测价值。结论：MIF对ACS患者术后造影剂肾病发生具有较好的预测价值。

简介：目的：研究巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法：利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤（3-MA）,蛋白免疫印迹（Westernblot）检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果：干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论：MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。

简介：目的探讨联合运用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）及远红外线治疗烧伤创面的疗效。方法选取中国人民解放军148医院2014年6月至2015年4月Ⅱ度烧伤患者80例,随机分为实验组和对照组各40例,实验组创面涂抹rhGM-CSF凝胶,并定时外用远红外线照射创面。对照组常规运用磺胺嘧啶银。观察第7、14、21天的创面愈合情况、7天创面细菌检出率、瘢痕评分。结果实验组与对照组相比,各个时间段的创面愈合时间均减少（P〈0.05）,抑菌效果相当（P〉0.05）,瘢痕评分（色泽、柔软度、厚度及血管分布）降低（P〈0.05）。结论rhGM-CSF凝胶联合远红外线治疗Ⅱ度烧伤创面效果良好,可广泛使用。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：目的：探讨己酮可可碱（PTX）对香烟提取物激活原代培养大鼠肺泡巨噬细胞IP-10表达的作用。方法：肺泡灌洗法收集Wistar大鼠肺泡巨噬细胞，贴壁纯化培养，制备香烟烟雾提取物（CSE），分别以1mol／L、10mol／L、100mol／L和1000mol／LPTX加入含5％CSE的培养体系中，干预24小时后ELISA法检测上清中IP-10含量。RT—PCR．法检测细胞IP-10mRNA表达。结果：1、10、100和1000mol／LPTX干预后，培养上清中IP-10的含量分别为15．82±0．43pg／ml、12．41±0．36pg／ml、7．92±0．67pg／ml、5．13±O．31pg／ml，IP-10mR．NA的表达强度分别为0．241±0．056、0．432±0．034、0．854±0．094、0．772±0．055。结论：PTX干预能剂量依赖性地抑制香烟烟雾诱导的大鼠肺泡巨噬细胞IP-10表达，该作用可能是PTX拮抗肺内炎症激活和抑制慢性吸烟肺气肿形成的机制之-。

简介：目的：本课题组前期的研究结果显示，羧胺三唑（CAI）在多种急性、亚急性和慢性炎症模型中均具有良好的抗炎作用。本研究以正常大鼠的腹腔巨噬细胞为研究对象，探讨可能具有潜在抗炎作用的抗肿瘤药物CAI对与多种炎症相关因子的体外调节作用。方法：收集正常大鼠的腹腔巨噬细胞，待细胞贴壁后，将一系列浓度的CAI与上述细胞共同孵育48小时后，利用MTT法测定CAI对正常大鼠腹腔巨噬细胞活力的影响。分别将5μm、10gm、20gm和40μm的CAI加入已经贴壁的巨噬细胞中，共同培养24小时，同时加入浓度为10μg／mL的脂多糖（LPS）以诱导上述细胞的活化。培养基上清中NO的含量和TNF-α的水平分别用硝酸还原法和TNF—αELISA检测试剂盒进行测定，用Westernblot法测定iNOS蛋白的表达和NF—κB活化情况。

简介：目的应用Meta分析探讨人类自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1（NRAMP1）基因3＇UTR多态性位点与中国人群结核病易感性的关系.方法应用主题词和关键词检索网络数据库PubMed（1990-2010）、外文全文生物医学期刊（1995-2010）、中国医院数字图书馆（1994-2010）、中国生物医学文献数据库（1977-2010）、WHOICTRP、WH0EML等数据库和网站中所有有关文献,并辅以文献追溯方法,按照〈药品文献评价指导原则〉同时采用Cochrane协作网提供的RevMan4.2软件分析数据.结果最终纳入6篇研究文献.Meta分析结果显示,中国人群NRAMPZ基因3＇UTR多态性位点TGTG＋/＋、TGTG＋/-及TGTG-/-的相对危险度分别为0.61（95%CI0.49～0.75）、1.06（95%CI1.40～2.34）和0.77（95%CI0.40～1.24）.结论NRAMP1基因3＇UTR多态性与中国人群结核病易感性的相关性有待进一步探讨.

简介：研究了氯苯扎利钠（CCA）对正常大鼠和佐剂性关节炎大鼠IL－1活性及大鼠腹腔巨噬细胞H2O2释放的影响。经CCA（10－200μg/ml）作用后所制备的含IL－2上清液（正常大鼠腹腔巨噬细胞1.5×10^7/ml,LPS8μg/ml）使小鼠胸腺细胞在体外增殖活性（[^3H]TdR参入法）降低。CCA对佐剂性关节炎大鼠ip7天后可使升高的IL－1活性降低。采用酚红法测定H2O2释放，可见CCA5－100μg/ml对腹腔巨噬细胞H2O2释放抑制作用明显，这些结果表明，CCA抗炎和治疗RA的机制之一可能是通过干扰ROS的释放及抑制IL－1活性，使IL－1作为肽类炎症介质参与反应和参与免疫调节的过程受阻而达到的。

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简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：摘要目的探讨实验室检测在早期诊断传染性单核细胞增多症的临床意义。方法选取我院2014年12月-2015年12月收治的70例传染性单核细胞增多症患儿为实验组，选取同期同年龄段的70例健康儿童为对照组，分别对两个组别进行实验室检测，分析实验室检测数据。结果实验组的白细胞（WBC）、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体检测的阳性率均明显高于对照组，组间数据差异明显（P<0.05），具有统计学意义。结论在临床诊断中，由于部分传染性单核细胞增多症患儿存在临床症状表现缺乏典型性的现象，导致在早期诊断中其EB病毒抗体检测的阳性率不高、特异性值不高，及时联合检测患儿的白细胞、异常淋巴细胞、涂片异常淋巴细胞、EB病毒抗体、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白对降低传染性单核细胞增多症的误诊率存在重要意义。

简介：目的观察人树突状细胞(Dendriticcells，DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells，PBMC)，用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞)，并分别用人粒／巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞，5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况，检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用，TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖，并高表达CD80、CD83、CD86；体外实验中，酶法：最大抑制(杀伤)效率为62．4％，MTT法：最大抑制(杀伤)效率为98．1％；DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。

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简介：嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocyticlyrephohistiocytosis，HLH），是一种罕见的免疫调节异常性疾病，以淋巴细胞浸润和巨噬细胞活化引起的终末器官损伤为特征，临床表现复杂，极易误诊，病死率极高。临床主要特点为高热、肝脾大、全血细胞减少和凝血功能障碍。现将本院收治的2例HLH病患报道如下。