简介：目前高级别胶质瘤的标准治疗方案是手术＋放疗＋化疗。治疗后MRIT1增强图像（T1WI）上可出现增强区域的扩大（假进展和坏死）或缩小（假反应）,这些治疗后影像学改变对治疗策略的选择和预后判断有影响。目前传统影像学方法不能区分治疗后改变和进展。所以引入了新的影像学方法：功能MRI、正电子发射计算机断层显像（PET）和单光子发射断层扫描（SPECT）等。

简介：目的探讨纯岛叶低级别胶质瘤的显微手术方法及疗效。方法回顾性分析17例纯岛叶低级别胶质瘤病人的临床资料。其中肿瘤位于左侧岛叶8例,右侧岛叶9例,均采用翼点外侧裂入路手术切除肿瘤。结果肿瘤全切除12例,近全切除5例。病理结果：星形细胞瘤8例,少枝胶质细胞瘤4例,少枝星形细胞瘤5例。无手术死亡,术后早期发生偏瘫、失语各2例。随访17例,时间6~12个月,均未见肿瘤复发,轻偏瘫1例,轻度失语1例。结论应用显微外科技术经翼点外侧裂入路治疗纯岛叶低级别胶质瘤安全、有效。了解岛叶解剖有助于最大程度切除岛叶低级别胶质瘤,减少病人术后神经功能障碍。

简介：脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞，是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1．2％，中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70％，年发病率约为5／100000，每年新发病率超过14000例，65岁以上人群发病率明显升高。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展，但胶质瘤的预后远不能使人满意。

简介：目的探讨贝伐单抗联合化疗治疗复发高级别胶质瘤的疗效及安全性。方法回顾性分析2011年3月-2013年12月符合入选标准的11例复发高级别胶质瘤患者,接受贝伐单抗联合替莫唑胺（TMZ）化疗方案治疗。化疗效果按照肿瘤可计算MRI增强范围评价疗效,并观察患者治疗前至再次进展之间KPS、QOL评分改变。不良反应参照WHO抗癌药物急性与亚急性毒性反应分度标准。结果11例患者全部完成2个周期以上的化疗。疗效评价,总体完全缓解（CR）4例,部分缓解（PR）6例,病情稳定（SD）1例,病情进展（PD）0例,缓解率（RR）为90.9%（10/11）,DCR为100%（11/11）;中位PFS为5.4个月,中位OS为6.5个月。贝伐单抗联合TMZ所致不良反应以胃肠道反应（66.3%）、骨髓抑制（43.2%）、肾损伤（39.0%）、高血压（27.3%）常见,本组多为Ⅰ、Ⅱ级（35.93%）,很少Ⅲ级（2.60%）,无Ⅳ级;治疗后患者KPS评分及QOL评分均较治疗前均有改善（均P〈0.05）。结论贝伐单抗联合TMZ化疗对复发高级别胶质瘤的治疗有良好的抗肿瘤活性和较高的疾病控制率,安全性较高,是一种可优先选择的治疗方法。

简介：目的比较替莫唑胺联合依托泊苷与单用替莫唑胺在成人高级别脑胶质瘤术后综合治疗中的疗效差异。方法42例成人高级别脑胶质瘤患者行手术切除病灶,术后随机分为两组,单药组（单用替莫唑胺）和联合治疗组（替莫唑胺联合依托泊苷）。比较两组患者的无进展生存期及不良反应。结果单药组和联合治疗组的中位无进展生存时间分别为17.5周和24.4周,6个月无进展生存率分别为31.8%和45.0%。联合治疗组的无进展生存期和6个月无进展生存率均要明显高于单药组（均P〈0.05）。同时,两组患者的不良反应无显著差异。结论在成人高级别脑胶质瘤术后综合治疗中,替莫唑胺联合依托泊苷的化疗疗效要优于单用替莫唑胺治疗,该方案值得临床推广。

简介：胶质瘤是颅内发病率较高的恶性肿瘤之一，伽玛刀不论是作为首选或主要治疗方法，还是辅助治疗措施，均发挥着非常重要的作用。本文就伽玛刀的优势、相关病例的选择、治疗方法及疗效等作一综述。

简介：目的探讨老年胶质瘤的临床诊疗特点。方法回顾性分析24例老年（年龄≥60岁）胶质瘤的临床资料,平均年龄64.7岁,合并其他系统疾病17例,均经手术治疗。结果术后最常见并发症为神经功能障碍、颅内和肺部感染。20例病人随访2.4-38.5个月,1年生存率为54.9%,2年生存率为36.6%。术后替莫唑胺（TMZ）同步放化疗者平均生存期为（29.8±5.0）个月,术后单纯化疗者为（6.6±1.3）个月,单纯手术者为（6.2±2.4）个月。结论老年胶质瘤容易误诊,合并症多,需加强围手术期管理,最大安全范围切除肿瘤,术后进一步行TMZ同步放化疗可延长生存期。

简介：1992年8月美国FDA批准了一项用逆转录病毒载体将单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-tk)直接导入恶性脑肿瘤的l临床治疗方案,这是最早用分子生物学技术对胶质瘤进行的治疗实验,RichardStone称之为分子外科治疗[1].即通过导入外源性目的基因或效应分子至靶细胞并使之表达或用反义DNA、RNA抑制有害基因的表达等分子生物学手段来治疗疾病[2].1992年,Martuza首次在神经系统内用分子工程技术改变靶细胞的核酸或其他分子的结构以改变其功能.

简介：海马胶质瘤位置深,周围毗邻重要的神经血管,既往曾被视为手术的难题,随着显微神经外科技术的发展,该部位肿瘤手术已取得了良好的效果,现将我科近年来经手术和病理证实的11例海马胶质瘤的治疗体会报告如下.

简介：丘脑胶质瘤位于脑深部，毗邻下丘脑、内囊、第三脑室等重要结构，具有独特的临床和影像特点，手术操作复杂、临床治疗困难．是神经外科比较棘手的疾病。现有手术入路包括经额、经顶、经颞、经顶枕脑室丘脑肿瘤切除术，经胼胝体前部、胼胝体后部脑室丘脑肿瘤切除术．经胼胝体穹窿间丘脑肿瘤切除术，经侧裂丘脑肿瘤切除术和经幕下小脑上丘脑肿瘤切除术等。本文就其临床表现、诊断和外科治疗情况加以综述。

简介：目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。

简介：目的探讨人脑胶质瘤手术切除和放疗后O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）阳性的低级别胶质瘤患者应用替尼泊甙（VM26）＋甲基环亚硝脲（MeCCNU）联合治疗疗效。方法总结分析我科2005．01～2008．10年收治的资料较完整、全切肿瘤22例，MRI增强扫描未见肿瘤征像，术后病理证实免疫组化MGMT阳性的弥漫性星形细胞瘤10例，少突胶质瘤3例，少突星形细胞瘤5例，室管膜瘤4例。术后2～4周后行三维适形放射治疗，剂量为50～55Gy／6～7周。放疗后2周选择VM26为50mg／m2／d，连续3d静脉滴注，8周后重复，进行3个周期；Me—CCNU为50mg／m2／d，连续3d口眼，8周后重复，持续4个周期。并定期复查MRI。结果MGMT、TopoⅡ.及Pgp染色，TopoⅡ。及Pgp同时阳性者6例，仅TopoⅡa阳性者10例，仅Pgp阳性者2例，Top0Ⅱa及Pgp同时阴性者4例。随访2～5年，22例中有6例肿瘤复发，平均复发时间16．6月，13例至今头颅CT和／或MRI检查未见肿瘤复发，另有3例2年后MRI怀疑复发而手术，病理为坏死组织。22例患者1年生存率为100％，2年生存率为88．9％。结论脑胶质瘤手术切除和放疗后MGMT阳性的低级别胶质瘤患者应用VM26联合MeCCNU治疗方案能有效地控制肿瘤，并且毒副作用小，安全可靠，是有效的治疗方法。

简介：DNA甲基化在胶质瘤的发生、发展中起重要作用。多条重要通路相关基因启动子区域的CpG岛甲基化，其甲基化发生频率与胶质瘤的发生发展、组织类型和病理分级密切相关。某些基因的DNA甲基化可为胶质瘤的早期诊断提供分子生物学标志物，同时由于DNA甲基化具有可逆性，可以为胶质瘤基因治疗提供新的靶点，还可以用来评价预后。

简介：目的探讨视路胶质瘤不同人群的治疗策略及预后。方法回顾性分析11例视路胶质瘤病人的临床资料,其中成人组5例,儿童组6例。经额下或额底纵裂入路手术治疗10例,观察治疗1例,并进行跟踪随访,评价预后。结果手术病人中,全切除6例,部分切除4例。儿童组手术病人随访3个月~5年3个月,均未见肿瘤复发。成人组病人随访3年9个月~5年2个月,平均生存期为20个月。保守治疗1例,随访7个月,未见肿瘤增大。结论视路胶质瘤是胶质瘤的特殊类型,以低级别为主,儿童预后明显优于成人。

简介：目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划（CGGA）数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。

简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：目前,胶质母细胞瘤即使采用手术切除,同时辅助替莫唑胺化疗及放疗,其中位生存期仍然只有12~15个月。胶质瘤母细胞瘤治疗的关键问题在于肿瘤细胞的放化疗抵抗性及高复发率。有研究表明,胶质瘤干细胞对常规放化疗不敏感,很可能是胶质母细胞瘤易复发的原因之一。肿瘤微环境、免疫调控和放化疗抵抗等是胶质瘤干细胞研究的热点。本综述将重点介绍胶质瘤干细胞的肿瘤微环境、免疫调节和放化疗抵抗的研究进展。

简介：目的研究Tob基因在胶质瘤细胞系SHG-44中的功能,为下一步进行试验性治疗提供依据.方法按照Tob基因的GenBank登录号D38305,构建带有绿色荧光蛋白(GFP)和新型抗生素Zeocin抗性基因的pTracer-EF/V5-HisA表达载体.利用脂质体将上述表达质粒转入SHG44胶质瘤细胞.在各个不同的培养时段选择2、4、8、16、24、36、48h分别在倒置显微镜下观察,最后在48h时取未转染和转染的细胞大约105个作细胞涂片,进行荧光显微镜摄影和GFAP免疫组化染色分析.同时作体外生长曲线和细胞周期的流式细胞术分析.结果酶切鉴定和序列分析均证实Tob基因被成功克隆,将此基因成功转染到SHG-44细胞后,荧光显微镜观察可见用4μg脂质体和2μgDNA,最后用10μg/mLZeocin筛选可以达到90%的阳性细胞数.在转染Tob基因成功的细胞中GFAP染色的阳性率也同样升高.细胞在转染了Tob基因以后生长速度明显变慢,几乎处于停滞状态.流式细胞术分析显示在体外培养24h后转染阳性细胞G2/M期比例明显减少,而凋亡细胞比例也出现明显的升高.结论Tob基因转染后的胶质瘤细胞生长受到明显抑制,出现向正常胶质细胞的分化和凋亡现象,提示Tob基因确实是一胶质瘤细胞增殖抑制基因,值得进一步做功能研究和实验性基因治疗研究.

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例（37．23％）伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高，具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫，低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者（P〈0．05）。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关；癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。