简介:目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.
简介:BACKGROUND:Studieshavedemonstratedthatthemechanismsunderlyingcellularapoptosissignaltransductionfocusontwopathways:intracellularmitochondriaandextracellulardeathreceptor.Thecurrentevidencesupportsthatsignaltransductionofcellularapoptosisalsoincludesendoplasmicreticulumstresssignaltransduction.OBJECTIVE:ToobserveCaspase-12expressionandcellularapoptosisfollowingischemiainratswithprogressivespinalcordcompression,andtoverifytheinfluenceofendoplasmicreticulumstressontheapoptosisinducedbyspinalcordinjury.DESIGN,TIMEANDSETTING:Arandomized,controlled,animaltrialwasperformedattheInstituteofNeuroscienceinChongqingMedicalUniversitybetweenJanuaryandOctoberin2006.MATERIALS:Immunohistochemicalkit,diaminobenzidine,andTUNELkitwerepurchasedfromBeijingZhongshanBiotechnology,China;rabbitanti-ratCaspase-12monoclonalantibodywasprovidedbySantaCruz,USA.METHODS:SixtyWistarrats,aged3-4months,wererandomlyassignedtoamodelgroup(n=50),whichunderwentspinalcordcompressionintheL_1segmentfollowingL_1laminectomyandarticularprocessexcisiontoestablishamodelofprogressivespinalcordcompression,andasham-surgerygroup(n=10),whichunderwentonlylaminectomy.Startingwiththefirstdayaftersurgery,theratswerelocallyanesthetized,theskinwasopened,andthescrewwasrotatedby1/4ofacycle,twiceweekly.MAINOUTCOMEMEASURES:At3,7,14,21,and28daysaftersurgery,ratsfromeachgroupwereanesthetized,andthespinalcordswereresected.Pathologicalchangesfollowingspinalcordcompressionweredeterminedusinghematoxylin-eosinstaining,Nissldye,andtransmissionelectronmicroscopy.TheTUNELmethodwasusedtoobserveneuronalapoptosisinthecompressedspinalcordsegments.ImmunohistochemistryandWesternblotwereutilizedtodetectCaspase-12expressioninthecompressedsegments.RESULTS:Cellularswelling,neuraldegeneration,andalteredendoplasmicreticulumstructureswereobservedat3days
简介:目的提高对获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)合并神经系统损害临床特点的认识,以减少漏诊。方法对28例人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染和(或)艾滋病患者中的12例合并神经系统损害患者的临床资料和机会感染性疾病情况进行回顾,并结合文献分析总结。结果12例患者分别诊断为艾滋病脑病(5例)、慢性脑膜炎(3例)、周围神经病(表现为四肢远端对称性多发性神经病和获得性脱髓鞘性神经病各1例)、脑梗死(1例)和肌肉病(1例)。艾滋病合并神经系统损害的发病率约为42.86%(t2/28)。至少合并1~2种以上机会性感染,以真菌最为多见,发病率为83.33%(10/12);隐球菌性脑膜炎发病率为25%(7128)。结论HIV感染可累及神经系统多个部位及肌肉。艾滋病期患者常合并多系统混合感染,以真菌最为常见;临床以消瘦、间歇性发热、头痛、咳嗽、认知功能减退、脑膜刺激征阳性等症状与体征为主,表现复杂多样,容易误诊或漏诊。诊断与鉴别诊断需依靠脑脊液检查、肺部CT、头部CT和(或)MRI等辅助检查结果,临床工作中应注意筛查,尽早明确诊断。
简介:目的评价外科切除致痫皮质治疗脑穿通畸形相关性顽固性癫痫的疗效。方法回顾性分析12例脑穿通畸形病人的临床特征、电生理数据、术中所见及致痫皮质切除后的癫痫发作情况。本组均为部分性发作,继发全面性发作9例,复杂部分性发作3例。长程视频脑电图(VEEG)显示:发作间期VEEG异常与囊肿位置吻合7例,分布弥散5例;发作期VEEG异常6例,其中5例与囊肿位置吻合。对术前VEEG和术中皮质脑电图(ECoG)显示的间期异常区、可能的症状区、硬化皮质和磁共振流体抑制翻转复原序列(MRI—flair像)上的高信号区等予以切除。结果随访6个月~7年,本组均获EngelⅠ级控制,其中2例仍有先兆发作。无并发症发生。结论在脑穿通畸形病人中,致痫灶不仅涉及电生理异常区(包括术前VEEG及术中ECoG异常区),也可能涉及解剖异常区(包括术前MRI—flair像上的高信号区及术中所见硬化皮质)。这些异常区的充分切除和功能区的确切保护为脑穿通畸形性顽固性癫痫的外科治疗提供了一个有效的办法。
简介:目的探讨NOGO—A在PC12细胞生长发育过程中的表达及意义。方法培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,用神经生长因子诱导其分化,并于倒置显微镜下随机取20视野计数观察细胞增值和轴突生长情况。采用免疫荧光染色、逆转录酶聚合酶链反应(RT—PCR)及免疫印迹法等方法检测诱导后第1d、第3d、第5d、第7dPC12细胞中NOGO—AmRNA及蛋白的表达及变化,并留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果未分化的PC12细胞中未检测到NOGO—AmRNA及蛋白表达。经神经生长因子诱导的PC12细胞,细胞轴突不断生长,NOGO—AmRNA及蛋白的表达逐渐增高(P〈0.05)。PC12细胞在分化过程中多巴胺(DA)分泌水平无明显差别。结论PC12细胞向交感神经元分化的过程中NOGO—A的表达逐渐增强,推测NOGO—A在神经元发育早期可能促进轴突生长。但对多巴胺激素释放的调节不明显。
简介:ActivinA,amemberofthetransforminggrowthfactor-betasuperfamily,playsaneuroprotectiveroleinmultipleneurologicaldiseases.Endoplasmicreticulum(ER)stress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathisimplicatedinawiderangeofdiseases,includingcerebralischemiaandneurodegenerativediseases.ThapsigarginwasusedtoinducePC12celldeath,andActivinAwasusedforintervention.OurresultsshowedthatActivinAsignificantlyinhibitedmorphologicalchangesinthapsigargin-inducedapoptoticcells,andtheexpressionofapoptosis-associatedproteins[cleaved-caspase-12,C/EBPhomologousprotein(CHOP)andcleaved-caspase-3]andbiomarkersofautophagy(Beclin-1andlightchain3),anddownregulatedtheexpressionofthapsigargin-inducedERstress-associatedproteins[inositolrequiringenzyme-1(IRE1),tumornecrosisfactorreceptor-associatedfactor2(TRAF2),apoptosissignal-regulatingkinase1(ASK1),c-JunN-terminalkinase(JNK)andp38].Theinhibitionofthapsigargin-inducedcelldeathwasconcentration-dependent.ThesefindingssuggestthatadministrationofActivinAprotectsPC12cellsagainstERstress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathbyinhibitingtheactivationoftheIRE1-TRAF2-ASK1-JNK/p38cascade.
简介:目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.
简介:目的探讨硫化氢(H2s)对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度(50~800μmol/L)的H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞不同时间(0~180min)诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8(CCK-8)比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50~200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达:但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0~60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴(COCl2)对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.