简介:代谢组学(metabonomics/metabolomicel是近年来继蛋白质组学、基因组学、转录组学后又一迅速发展的学科川。蛋白质组学和基因组学具有累加性和补偿性,其有效的微小变化可在代谢物上得到放大,故而代谢组学是研究的最终方向。通过研究机体的代谢组变化,能更简易、精确地反映机体状态。作为一门新兴学科,其已成为后基因组时代的研究热点。而骨肉瘤作为骨肿瘤中危害性巨大的疾病,能早期发现、早期预防、早期治疗是减少其危害的最有效办法。骨肉瘤的发生、发展是一个受多基因调控的动态过程,最终导致肿瘤的代谢组学发生变化。而将代谢组学应用于骨肉瘤的研究,将有助于人们了解其发生和发展的机制、明确诊断、监测手术和化疗效果、寻找治疗新靶点等。本文就代谢组学的概况、研究方法及其在骨肉瘤诊治中的应用作一综述。
简介:目的探讨糖原合成酶激酶-3β(Glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49.21%。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关,而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。在63例人胃癌组织中,GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关(P=0.017,r=-0.300)。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡,并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。
简介:目的:应用蛋白质组学技术研究幽门螺杆菌(HP)的候选抗原,用于胃部疾病临床诊断、治疗和疫苗开发.方法:选择自胃腺癌患者胃粘膜分离出且经确定的HP菌株(HP161),采用二维凝胶电泳(2-DE)分析外膜蛋白,并通过PDQuest图像分析软件分析蛋白质图谱,进行蛋白斑点检测和分析;收集20例HP感染患者和10例非HP感染相关性胃炎患者血清,采用免疫印迹技术分析HP161的外膜蛋白质与上述血清的反应性.结果:HP161有129个蛋白斑点;被慢性活动性胃炎和胃癌患者血清不同识别的特定抗原有10个;应用胃癌患者血清时,具有免疫反应性,而用胃炎患者血清时则无,等电点范围较宽,分子量多数在31kDa以下.结论:2-DE是研究HP外膜蛋白质组学的重要途径之一,并可能对其进行鉴定作为临床诊断的候选分子;经免疫蛋白组学检测的资料与公共数据库进行对比分析,以有助于寻找更具免疫原性的蛋白质标记物用于诊断分析和疫苗设计.
简介:目的研究乙肝病毒/黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织,按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组:A组为HBV(+)/AFB,(+)10例;B组为HBV(+)/AFB1(-)10例;C组为HBV(-)/AFB1(+)6例;D组为HBV(-)/AFB1(-)6例。应用微阵列比较基因组杂交技术(ArrayCGH)检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中,共发现573个染色体畸变区段(chromosomalaberrations,CNAs)。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段;1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时,共检测出25个染色体发生高频畸变的区段(recurrentlyalteredregions,RARs),其中lq21.1-q44、5p13.2-p15.3、6p12.1-p25.2、7q11.2-q35、8q11.2-q24.3、17q12-q25.2、18q12.3-q22.3和x为高频率扩增区段,而lp31.1-p36.2、2q23.2-q37.2、4q12-q35.2、6q14.1-q26、8p12-p23.2、9p21.1-p24.2、10q21.3-q26.2、13q12.1-q21.1、14q21.3-q32.2、16p12.1-p13.2、16q12.1-q24.1、17p12-p1313、19p13.1-p13.3、19q13.2-q13.4、21q21.3-q22.2、22q11.2-q13.2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23.2缺失的发生率在进展期HCC(TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期)中明显高于早期HCC(TNM分期为I~Ⅱ期)(仁0.038)。4q12-q35.2、13q12.1-q21.1的缺失及7q21.1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示:在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23.2的缺失以及19p13.1-p13.3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素(P〈0.05).而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23.2的缺失等为影响患者无瘤生�
简介:2012年10月4日,胶质瘤研究相关领域的专家召开了一个小型专题会议,通过温习目前对于低级别胶质瘤的分子基因机制的认识.为进一步研究包括新药物的研发明确方向。会议主要有3个部分内容:IDH1突变的神经病理学、少突胶质细胞瘤和星形细胞瘤中的CIC、ATRX和FUBP1突变以及IDH1突变在治疗中的作用。会议由来自世界各地的顶级专家对包括低级别胶质瘤研究、突变的IDH1生物学及其在低级别胶质瘤研究和治疗中的应用前景作了10个议题的报告。会议结论:最近在低级别胶质瘤中发现的反复出现的基因突变增加了对于与低级别胶质瘤相关的生物学活性分子机制的理解.理解这些基因改变在脑肿瘤发生发展中的作用不但有助于患者个体化治疗方案的制订.更有助于发展新的治疗方法.将这种目前致命性的恶性肿瘤转变为慢性甚至是可以治愈的疾病。本文综合本次会议报告内容.重点介绍目前对低级别胶质瘤发展中潜在的分子基因机制的理解.以及这些机制作为靶点在诊断、治疗和复发中的运用。