简介：目的探讨内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病（DIcD）的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）后限制性内切酶消化技术，对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病（T2DM）患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率（UAER）水平将T2DM患者分为3组：UAER正常组（DM组）102例，微量白蛋白尿组（MAU组）81例，临床肾病组（DKD组）143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异（GG72．72％、GT26．57％、TT0．70％比GG83．41％、GT16．10％、TT0．49％，P=0．019），而DM组和MAU组则与对照组无差异（P〉0．05）。Logistic回归分析显示，年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOSGlu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。

简介：目的：研究一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）在2型糖尿病性肾病（DN）患者中的变化及苯那普利对其影响。方法：选取2型糖尿病（DM）患者119例（男56例，女63例）和正常对照组30例（男16例，女14例），抽取静脉血测NO和ET－1水平。结果：2型DM患者血浆NO明显低于正常人（P＜0．05），血浆ET－1和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)明显高于正常人（P＜0．01）；2型DN组血浆NO明显低于2型DM组（P＜0．01），血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组（P＜0．01）。2型DN组NO与-1,NGⅡ，尿蛋白排泄率（UAER）呈负相关，ET－1与AngⅡ，UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高（P＜0．05），而ET－1和AngⅡ则明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论：NO与ET－1失衡在DN原发生发展中起重要作用；苯那普利对肾脏有保护作用。

简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：目的：探讨维持性血液透析患者（MHD）血中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法：随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人（对照组）28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径（LAD）、左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、计算左心室心肌重量指数（LVMI）,胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果：中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组（P〈0.05）,老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组（P〈0.05）,尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组（P〈0.05）;LVEF较正常对照组明显降低（P〈0.05）;LVMI较正常对照组显著升高（P〈0.01）。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组（P〈0.05）,而LVEF显著低于中年组（P〈0.05）。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关（P〈0.01）,与LVEF呈负相关（P〈0.01）;SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关（P〈0.05）,与LVEF呈正相关（P〈0.01）。结论：MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。

简介：目的：通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤（IRI）导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法：建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组（n=10）：假手术组（sham,S组）,缺血/再灌注组（ischemia-reperfusion,IR组）,川芎嗪干预缺血/再灌注组（ligustrazine＋ischemia-reperfusion,LZ组）。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶（SOD）活力、黄嘌呤氧化酶（XO）活力以及丙二醛（MDA）含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果：与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高（均P〈0.01）。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论：川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。

简介：目的:探讨补肾活血泄浊汤对阿霉素所致大鼠微小病变肾病脂质过氧化损伤的影响.方法:采用阿霉素致大鼠微小病变肾病模型.治疗组灌服中药复方补肾活血泄浊汤,正常组和模型组灌服生理盐水.观察中药复方对肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、肾功能及肾脏病理损伤的影响.结果:治疗组的尿蛋白、血清胆固醇、血清白蛋白以及肾组织SOD、MDA、病理形态的改变均较模型组为轻.结论:补肾活血汤是通过升高血清白蛋白、降低血清胆固醇、改善肾组织活性、氧清除酶活性而发挥其治疗作用.

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin，ET）、一氧化氮（nitricoxide，NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组基础治疗相同，治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶，治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定测定ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较，对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO升高（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO，但未见SOD、MDA的变化，治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05），与对照组比较，治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低ET和NO水平，对CKD患者有治疗作用。

简介：目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价，以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例，分为静脉用铁剂治疗组（A组）和口服铁剂治疗组（B组），所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分，在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善，与口服补铁患者比较血红蛋白（Hb）升高有统计学差异（P〈0．01），而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善，同时与口服补铁患者相比较在生理功能（PF）、总体健康（GH）、活力（VT）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、精神健康（MH）等方面具有统计学差异（P〈0．05）。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态，提高其患者的生存质量。

简介：目的观察全露型包皮内板组织中触觉小体分布规律。方法收集全露型包皮标本9例，用免疫组化方法对其内板组织中的皱褶区与光整区触觉小体进行染色，在放大100倍的视野下观察和统计两处组织中触觉小体总数以及视野的总数，并进行统计学分析。结果全露型包皮皱褶区和光整区中触觉小体的密度分别为3．28％和13．33％，差异有显著性（P〈0．05）。同年龄接近的一组包皮过长比较，全露型包皮皱褶区触觉小体密度明显降低，而光整区却明显增多（P〈0．05）。结论全露型包皮的光整区触觉小体密度较皱褶区明显升高。全露型包皮内板中触觉小体分布规律较包皮过长具有明显的不同。

简介：IgA肾病（IgAN）是全世界最常见的原发性肾小球肾炎[1,2],也是我国最常见的原发性慢性肾脏病,研究发现10~25年约有20%~30%的IgAN患者发展为终末期肾脏病（ESRD）[3,4],目前是我国导致ESRD的最主要原发性肾小球疾病之一。业已证实,早期诊断、准确的预后评估、及时有效的治疗是延缓IgAN进展的重要措施[5]。IgAN的诊断需依靠肾组织的免疫病理学检查,以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球沉积,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚为主要特征,但其表现复杂多样,从肾组织大致正常到弥漫系膜增殖伴新月体形成均可出现,因此临床工作中期望从肾脏病理变化获取更多与疾病预后相关的信息,这一领域已有不少研究[6,7],已发现多个组织学病变具有预后预测价值,但各研究结论并不一致。为了增加病理指标对评估预后的价值,许多研究者在综合考虑IgAN的多种组织病理学病变后,制定了多个IgAN病理评价方法。以下回顾性分析以往应用较为广泛的IgAN病理评价方法,包括综合性评价系统的Lee氏分级和Haas分型,半定量评价系统的Katafuchi积分和牛津分型。

简介：

简介：目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型，再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月，观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化；用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食，可导致大鼠大量蛋白尿的产生，同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达，增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿，降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用，增加iINOS对大鼠肾的损害作用，加速慢性肾衰竭的进展。

简介：湿热是功能性阳痿的病因之一，为了探讨湿热与阳痿的关系，对112例阴囊潮湿，臊臭，下肢酸困乏，小便短赤，舌红苔黄腻，脉濡滑的功能性阳痿患者进行血液流变、血脂检查。并自拟五仁凤威汤进行治疗，取得满意效果，兹分析如下。

简介：弱精子症即精子活力低下症，是指射精后1小时内精液检查：精子密度≥20×10^5/ml．而快速直线前向运动精子〈25％。我们门诊自2003年1月-2004年12月的弱精子症病例中属肾阳虚者88例，均以天津曹开镛教授所授河车八味丸加味进行治疗，取得显著疗效，现介绍如下。

简介：在肿瘤的分子致病机制研究中，TGF-β信号通路（trans—forminggrowthfactor－βpathway）是受到全世界科研工作者广泛关注的通路之一。在该通路中活化的TGF-β配体通过与细胞表面特异性受体Ⅰ型（TβR1）、Ⅱ（TβR2）和Ⅲ型（TβR3）结合而发挥细胞生物学效应，该作用与人类肿瘤的发生、发展关系密切。

简介：在育龄夫妇中约有11％患有不育，其中男性不育占50％。本文收集本院2004年度男性不育症2054例，对其基本病因及中医辨证分型进行了归纳分析，以期找出某些规律性的东西，并希望有益于男性不育症的诊断和治疗。

简介：1994～1996年,我们利用彩色多普勒超声对亚临床型精索静脉曲张进行了筛选和术后随访,并与精索静脉造影结果对照,认为该方法诊断亚临床型精索静脉曲张快捷、准确、无痛苦,具有较高的实用价值,现报告如下。

简介：目的探讨经皮球囊导管阻断在合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的手术疗效。方法回顾性分析河南省肿瘤医院普外科自2006年7月至2011年3月治疗的11例合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的临床病理资料、手术方法及疗效。结果11例患者的平均年龄为48.4岁（36～66岁）,所有患者均经术前CT、MRI或彩超明确肿瘤及瘤栓情况。所有患者术前在DSA下经颈内静脉预置球囊导管在瘤栓附近,术中充盈球囊阻断下腔静脉后再切除肾脏及瘤栓。手术时间为（67.3±12.3）min,手术出血量为（762.3±125.5）ml,术后住院时间为（12.6±1.8）d,无手术或围手术期死亡。术后1年生存率为81%,3年生存率为54%。结论经皮球囊导管阻断法在肾癌合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓手术中是安全有效的预防瘤栓脱落方法,具有一定的临床推广价值。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：患者，男性，25岁。持续蛋白尿、血尿7个月。入院时无不适，24h尿量1500ml。体检：P80次／min、BP18．7／13．3kPa（140／100mmHg），未发现阳性体征。实验室检查：TG7．04mmol／L、CHOL5．68mmol／L、HDL1．36mmol／L、LDL1．08mmol／L、BUN8．7mmol／L、SCr136．76μmol／L、Ccr65．12ml／min、TP53．88g／L、Alb28．71g／L、K^＋4．23mmol／L、Na^＋143．4mmol／L、