简介：目的观察新型的抗骨质疏松药雷奈酸锶在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖功能的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法或台盼兰染色、细胞计数法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，雷奈酸锶在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能。结论在模拟微重力环境下雷奈酸锶对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为雷奈酸锶治疗微重力环境骨量丢失提供了理论和实验证据。

简介：脊柱的嗜酸性肉芽肿（EG），是以朗格汉斯细胞增生为特征的多系统侵犯的反应性增生性疾病，它属于3种朗格汉斯组织细胞增多症（LCH）中的一种，多见于小儿和青少年，成人较少见，老年人罕见。症状性的胸椎EG常引起背部疼痛，多伴有神经功能障碍，造成脊柱失稳，甚至造成瘫痪和二便功能障碍，严重危害患者的身心健康。一旦发生神经功能症状或脊柱不稳，需要及时通过外科手术来干预，以达到挽救濒临恶化的神经功能。第二军医大学长征医院骨肿瘤科于2009年1月—2013年12月收治胸椎EG患者28例，均采用一期后路肿瘤切除、植骨融合内固定术治疗，重建脊柱稳定性，解决患者的神经压迫症状，取得了良好的治疗效果，现报告如下。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells,MSCs）/乳酸乙醇酸共聚物（polylactic-co-glycolicacid,PLGA）联合骨膜修复大段兔尺骨骨缺损的研究。方法20只成年新西兰大白兔随机分成4组：PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组。所有动物构建双侧尺骨中段15mm的长度节段性骨缺损,随后PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组分别植入PLGA、PLGA/骨膜、MSCs/PLGA、MSCs/PLGA/骨膜生物材料。正常环境下饲养,在术后6w和12w时,对缺损区域进行大体观察、影像学及组织学研究。结果研究结果表明相同时间点MSCs/PLGA/骨膜组缺损修复效果明显优于其他组,MSCs/PLGA/骨膜植入组有最高的X线评分及缺损区最多骨缺损被修复（P〈0.05）。PLGA/骨膜、MSCs/PLGA组在X线评分和骨量上差异无统计学意义（P〉0.05）,但均明显高于PLGA组（P〈0.05）。结论MSCs/PLGA联合骨膜可以较好地修复大段兔尺骨骨缺损。

简介：目的探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究。方法选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只。术后第7天,行唑来膦酸灌胃＋尾静脉注射AMMSCs液（假手术组除外）,连续干预13周,于末次干预后24h,处死大鼠并采集标本。每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D（25-HVD）、I型胶原C端肽（CTX-I）、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1（TGF-β1）的基因表达。结果假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近。与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高。与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-I、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高。生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高（P〈0.05）,实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高（P〈0.05）。与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1mRNA的表达明显上调（P〈0.05）。结论唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。

简介：目的观察唑来膦酸辅助治疗女性骨质疏松性椎体压缩性骨折效果。方法126例老年压缩性骨折女性患者随机分为对照组和治疗组。两组患者均进行给予PVP治疗,治疗组给予唑来膦酸5mg治疗。治疗前及治疗12个月后使用视觉模拟疼痛评分（VAS）及Oswestry功能障碍指数评分（ODI）评价患者疼痛改善情况;治疗前及治疗12个月检测患者骨密度改变情况和骨代谢指标：骨钙素（BGP）和I型前胶原肽（CTX）水平的变化。结果治疗后12个月,两组患者VAS与ODI评分较治疗前均有显著改善（P〈0.05）,且治疗组患者上述评分改善情况较对照组更为明显（P〈0.05）。治疗后12个月,治疗组骨密度较治疗前明显升高（P〈0.05）,血清CTX较治疗前明显降低（P〈0.05）,和对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而治疗前后BGP无明显改变（P〉0.05）,对照组上诉指标治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论唑来膦酸有助于改善老年骨质疏松椎体压缩性骨折术后骨密度和骨代谢,降低VAS与ODI评分,值得临床推广。

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：目的：评估雷奈酸锶对小榄地区老年女性骨质疏松症患者疗效及安全性。方法94例老年女性骨质疏松症患者被随机分为雷奈酸锶＋钙剂＋骨化三醇组（SA），阿伦膦酸＋钙剂＋骨化三醇组（AL），钙剂＋骨化三醇组（CA），进行随机、双盲、对照研究。分别在用药前、用药6个月、用药12个月测定受试者的骨密度及血骨转换生化指标。结果药物干预6个月，SR组腰椎及股骨颈骨密度均增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组（P＜0.05）；各组血清β-CTX均降低，SR组及AL组降幅显著高于CA组（P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。药物干预12个月，与基线相比较，SR组腰椎及股骨颈骨密度增加显著高于AL及CA组（P＜0.05），AL组显著高于CA组P＜0.05）。与基线相比较，各组血清β-CTX均降低，SR组及AL组降幅显著高于CA组（P＜0.05）；SR组及CA组血清PINP及OC均升高，AL组降低，AL组与CA组及SR组比较有显著差异（P＜0.05），SR组升幅显著高于CA组（P＜0.05）。雷奈酸锶治疗组有3例（9.1％）患者因恶心及纳差而退出研究，阿伦膦酸组未观察到明显不良反应。结论在老年女性骨质疏松症患者，雷奈酸锶疗效优于阿伦膦酸钠，雷奈酸锶胃肠道不良反应较多，影响长期治疗的依从性。

简介：目的：探索糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化的规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组，每组兔10只。分别于基线时（0周）、4、8、12周行腰3-4及股骨近端骨密度扫描及磁共振波谱检查，以获得骨密度（BMD）及骨髓脂肪分数（FF）。在第8周及12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时，两组兔FF值有显著性差异，而组间BMD至第8周时才有显著性差异（P均＜0.05）。于第4及12周时，GIOP组FF值较基线时分别增高35.9％、75.2％（P均＜0.001）。于第8周及12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1％、35.4％，而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3％、增高22.7％，骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8％、53.8％。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关（r分别为-0.598、-0.675，P均＜0.05），而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关（r＝0.874，P＜0.001）。结论GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主，而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律的方法之一。

简介：微囊泡（microvesicles,MVs）是机体细胞在生理和病理状态下释放的直径在30-1000nm之间的微小囊泡[1]。1967年,Wolf在血液系统中发现并首次报道了MVs,当时仅被看作细胞活化或损伤的标志物。近年来,随着研究的深入,MVs的损伤修复功能逐渐引起了人们的重视。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的：通过研究Notch信号上调的人骨髓间充质干细胞（humanBoneMarrowMesenchymalStemCells，hBMSCs）对破骨细胞增殖调控的机制，探讨Notch信号在成骨-破骨偶联中的作用。方法用装载Notch信号胞内域NICD1的慢病毒载体（Lentivirus，Lv）转染hBMSCs，收集其分泌的条件培养液（ConditionedMedium，CM）。培养前破骨细胞系RAW264.7，模拟共培养环境。定量RT-PCR和ELISA测定转染前后hBMSCs表达和分泌的M-CSF的情况。cck-8和单板克隆试验测定RAW264.7的增殖情况。结果转染慢病毒后，hBMSCs表达和分泌的M-CSF均有所上调（分别为P＜0.01和P＜0.05）；CCK-8和单板克隆试验的结果显示hBMSCs分泌的CM使RAW264.7的细胞数量增加（均为P＜0.01）。结论Notch信号上调的hBMSCs可以通过影响M-CSF的表达和分泌，作用于破骨前体细胞，促进其增殖。

简介：目的探讨CYP3A7基因多态性与内蒙古地区蒙古族绝经妇女骨密度的关系。方法应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态（PCR-RFLP）测定185名内蒙古地区健康绝经期妇女经SspI酶切后CYP3A7基因多态性，同时用双能X线吸收法测定前臂骨密度。结果基因型频率分布依次为正常组TT型84．4％，TG15．0％，GG0．7％，骨质疏松组TT型71．1％，TG26．3％，GG2．6％，等位基因频率正常组T为91．8％，G为8．2％；骨质疏松组T为84．2％，G为15．8％。通过协方差分析，调整年龄、身高、体重、BMI，结果显示，CYP3A7基因型与左前臂BMD有相关性（P〈0．05）。骨量减少组和骨量正常组间等位基因频率具有显著性差异（P〈0．05），基因型频率无显著性差异（P〉0．05）。结论CYP3A7基因型与蒙古族妇女前臂BMD有关联（P〈0．05），可作为预测骨质疏松发生的危险性因素。

简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：目的建立较稳定的实验室骨细胞分离培养方法.方法采用序列酶消化法,从3d龄Sprague-Dawley乳鼠颅骨中分离骨细胞,通过形态学、改良钙钴法碱性磷酸酶（ALP）染色和免疫细胞化学法骨钙素（BGP）染色来鉴定骨细胞.结果细胞形态呈星状、有树状突起,ALP染色阴性,BGP染色阳性,说明分离出的细胞为骨细胞.结论本实验结果为在体外深入研究骨细胞的功能提供实验手段.

简介：目的观察唑来膦酸治疗绝经后妇女原发性骨质疏松症的有效性和安全性。方法采用随机对照研究，观察期为2年。175名患者随机分为两组，87例原发性骨质疏松症妇女口服元素钙500mg（碳酸钙）和阿法骨化醇1W后给予密固达（唑来膦酸，5mg／100mL）静脉输液，并通过骨密度仪记录治疗前后骨密度及肾功能的变化、骨折事件发生及不良反应。对照组88人，口服骨化醇及钙剂。结果输注唑来膦酸后患者髋关节及腰椎24骨密度较对照组明显提高，疼痛较前明显缓解，肾功能无损害，连续输注患者无一例腰椎骨折发生，输注后2d内不良反应以低热、关节痛、肌痛、流感样症状等，1例出现房颤。结论唑来膦酸对绝经后妇女骨质疏松症的治疗安全有效，能够降低骨折的风险，其长期疗效需进一步随访研究，不良反应包括心房纤颤发生率的增加。

简介：目的研究绝经后骨质疏松症患者静滴唑来膦酸发生急性期发热的情况和潜在的影响因素。方法收集2015年8月-2017年5月上海市第十人民医院内分泌代谢科唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症患者102例。根据用药后3d内是否发生发热(耳温>38℃)分为发热(+)组和发热(-)组;比较两组间的年龄、体质量指数(bodymassindex,BMI)、骨密度、血常规、肝肾功能和骨代谢指标的组间差异,对存在组间差异的指标进行二元Logistic回归分析,寻找发热的潜在影响因素。结果102例绝经后骨质疏松患者中有28例(27.45%)发生发热。唑来膦酸治疗前,发热(+)组的中性粒细胞/淋巴细胞比值和骨钙素均高于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而发热(+)组超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)低于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前双膦酸盐的使用可以降低发热的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示超氧化物歧化酶的OR值为0.985,95%CI为(0.972,0.999),高水平超氧化物歧化酶是发热发生的抑制因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,超氧化物歧化酶-发热曲线下面积为0.64,既往双膦酸盐使用-发热曲线下面积为0.702,超氧化物歧化酶水平及双膦酸盐使用对预测绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热反应有一定价值。结论27.45%的绝经后骨质疏松症患者在静滴唑来膦酸后发生急性期发热反应(耳温>38℃),高水平超氧化物歧化酶和既往双膦酸盐使用可减少急性期不良反应发热发生的风险。

简介：目的研究不同强度低频正弦交变电磁场（Sinusoidalelectromagneticfields，SEMFs）对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞（ratMesenchymalstemcells，rMSCs）成骨性分化的影响，从中筛选出最佳强度参数。方法原代培养大鼠骨髓问充质干细胞，每天在频率为50Hz，强度为0．2mT、0．6mT、1．0mT、1．4mT、1．8mT、2．2mT、2．6mT、3．0mT的磁场环境中照射30min。检测细胞碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量和钙化结节数；并在照射后6、9、12、24h提取细胞总RNA，用Real—timePCR法检测成骨性分化基因Runx2／Cbfal表达情况。结果磁场干预后细胞呈漩涡状排列和生长，1．8mT磁场强度明显促进rMSCs的成骨性分化，表现在此组的ALP活性、骨钙素分泌量、钙化结节数和Runx2／Cbfal基因的表达量均高于其他组，亦显著高于对照组（P〈0．05）。结论在50Hz、0．2～3．0mT范围内，1．8mT最能促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化，是此范围内最佳的治疗用磁场参数。

简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

简介：1病例资料患者,男,50岁,于2013年8月28日因＂检查发现右第2前肋骨肿物9天＂入院。查体：右侧腋窝顶部局部隆起,触诊肿物质地硬,边界清楚,大小约5cm×4cm×4cm。外院胸部CT提示：右侧胸壁见一约6.4cm×4.0cm×5.0cm软组织密度影,内见多发斑点状致密影,右第2前肋骨质破坏、吸收、边界尚清,增强扫描病灶呈明显均匀强化。

简介：一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.