简介：目的评价辛伐他汀对大鼠糖皮质激素性骨质疏松的预防效果,同时观察其对胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1）的影响.方法将30只3.5月龄SD雄性大鼠随机分为3组,每组10只,即模型组、对照组和干预组;皮下注射甲泼尼龙（3.5mg·kg^-1·d^-1,9周）诱导骨质疏松模型,干预组在造模的同时辛伐他汀（4mg·kg^-1·d^-1）灌胃10周.干预结束后,测定各组骨密度（BMD）、血清骨钙素（BGP）、血清IGF-1等指标.结果模型组与对照组比较,BMD均显著降低、血清BGP、血清IGF-1水平显著降低（P＜0.01）,血清钙和尿钙/肌酐均显著增高（P＜0.01）,尿磷/肌酐也显著增高（P＜O.05）;干预组与模型组比较,干预组的BMD、血清BGP均明显增加（P＜0.01）,尿钙/肌酐显著降低（P＜0.01）,但对IGF-1无明显影响（P＞0.05）.结论①糖皮质激素可引起大鼠骨质疏松的发生;②辛伐他汀可预防大鼠糖皮质激素性骨质疏松的发生.

简介：目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P＜0.05～0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.

简介：目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3．5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后，随机等分为3组：Nrm组：正常对照组；Met组：皮下注射甲强龙（Met）5mg／（kg·d），每周5次；SrR组：在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg／（kg·d）灌胃。实验期9w。第5腰椎（L5）和右侧股骨用于骨密度测定，右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L，和股骨BMD显著低于Nrm组；SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著低于Nrm组，Th．sp，％Ma．Ar，ES／BS显著高于Nrm组；SrR组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著高于Met组；Tb．Sp，ES／BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg／（kg·d）灌胃，在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨形成，降低骨吸收，延缓骨量丢失方面有积极作用；对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。

简介：目的研究补肾中药复方延缓老年大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的作用，方法36只24月龄SD雄性大鼠随机分为24月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾中药复方低剂量组、补肾中药复方高剂量组，每组各9只。低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠左侧股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度。结果补肾中药复方低剂量组大鼠股骨各段骨密度增龄性减少率出现延缓的趋势；高剂量的补肾中药复方则能明显延缓殴骨各段骨密度增龄性减少率，结论补肾中药复方具有量效依赖性地延缓大鼠皮质骨、松质骨增龄性骨丢失的作用。

简介：糖皮质激素（Glueoeorticoid，GC）主要由肾上腺皮质分泌，因其廉价及具有抗炎和免疫抑制作用，常在肾病综合症、类风湿性关节炎、风湿性多肌痛、结肠炎和慢性阻塞性肺疾病等许多疾病中广泛应用。然而，GC有许多影响代谢的副作用，比如胰岛素抵抗、高血压、青光眼、和骨质疏松症（Osteoporosis，OP）。糖皮质激素性骨质疏松症（Glucocorticoid—inducedOsteoporosis，GIOP）是在使用GC治疗疾病过程中引起的骨量丢失，以骨量减少，骨微结构破坏，骨强度下降为特征，导致骨脆性增强，易于发生骨折。GIOP已成为影响人类生活质量的主要问题。随着骨分子生物学的不断发展，GIOP发病机制的研究已渗透到组织，细胞和分子改变的过程中。本文将围绕Wnt／β-catenin与OPG／RANKL／RANK信号通路的交联反应在GIOP发病机制中作用进行讨论，为GIOP基础研究提供新思路。

简介：目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠模型骨组织Runt相关基因2（Runx2）mRNA及蛋白表达，探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松（2．5ms／kg，每周2次，连续9w）的方法复制GIOP大鼠模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR．26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度，以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT．PCR（Real．TimeQuantitativeRT—PCR）检测骨组织Runx2mRNA表达，Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果（1）股骨骨密度：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显升高（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组明显升高（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显上调（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型，（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一，（3）应用补肾益髓中药具有明显防治效果，疗效优于健脾中药和活血中药，其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。