简介：目的本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）患者急性加重及死亡率的影响.方法本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者（A组）195例,合并心血管疾病COPD患者（B组）628例（心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例）,随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别（1.48±0.35）次、（2.41±0.43）次,差异有统计学意义（P＜0.05）;1年内死亡率分别为2.6％、10.4％,差异有统计学意义（P＜0.05）;A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义（P均＜0.05）.A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.25±0.27）次、（1.70±0.29）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为2.8％、5.2％（P＜0.05）;B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.87±0.32）次、（4.45±0.86）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为10.5％、19.5％（P＜0.05）;B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.56＋0.31）次、（2.99±0.40）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为8.0％、18.0％（P＜0.05）;B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.46±0.26）次、（2.60＋0.37）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为5.1％、11.1％（P＜0.05）;B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为（1.27±0.27）次、（2.45±0.33）次（P＜0.05）,1年内死亡率分别为3.6％、7.6％（P＜0.05）.结论心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于�

简介：近年研究发现免疫炎症与衰老的发生有关.在机体衰老过程中,固有免疫反应被激活,导致机体出现一种低水平、慢性炎症状态,即炎性衰老（inflammaging）.炎性小体（inflammasome）是由细胞内感受分子如patternrecognitionreceptors（PRRs）与接头蛋白ASC及procaspase-1蛋白组装而成的高分子量多蛋白复合物,是固有免疫系统的重要组成部分.炎性小体能被多种外源性病原微生物或内源性危险信号分子激活,进而诱导caspase-1酶活化.

简介：目的对比研究两种生化分析系统检测老年急性心肌梗死（AMI）患者血清磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）的结果的一致性和可比性,以寻求准确与快速的检测方法.方法选择80例老年AMI患者,随机分为校准前组和校准后组,每组40例.在同一实验室两种生化分析系统上对CK-MB进行方法对比试验,以美国贝克曼库尔特CX4PRO为对比方法,以德国罗氏COBASC50l为实验方法,检测患者血清中CK-MB活性,统计计算两方法间的相关系数和直线回归方程;然后以直线回归方程校准COBASC501,再次检测患者血清中CK-MB活性,统计算两方法间的相关系数和直线回归方程.结果校准前两分析系统CK-MB检测结果的预期偏差不能接受,校准后两分析统CK-MB检测结果的预期偏差可以接受.结论同一实验室不同分析系统检测老年AMI患者血清CK-MB时应该进行方法对比实验和偏差评估,以确保检测结果的一致性.

简介：目的评价头孢哌酮/舒巴坦与环丙沙星治疗老年支气管扩张急性加重患者的有效性和安全性.方法入选90例老年支气管扩张急性加重患者,随机分为两组,每组45例,给予头孢哌酮/舒巴坦的为治疗组,给予环丙沙星的为对照组,观察两组药物治疗支气管扩张急性加重患者的疗效和安全性.结果治疗组、对照组治疗支气管扩张急性加重患者的总有效率分别为93.3％和88.9％（P＞0.05）,不良反应发生率为22.2％和24.4％（P＞0.05）.两组患者痰液共分离细菌65株,治疗组、对照组细菌清除率分别为96.9％、75.0％、对铜绿假单胞菌的清除率分别为100％和81.3％,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论头孢哌酮/舒巴坦与环丙沙星治疗老年支气管扩张急性加重患者疗效确切、不良反应发生率低,头孢哌酮/舒巴坦细菌清除率高于环丙沙星.

简介：目的探讨羟苯磺酸钙胶囊对老年糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）患者血小板功能的影响,以寻求有效的防治药物.方法选择的80例（155只眼）老年DR患者,随机分为两组：试验组和对照组,每组40例.两组患者均以糖尿病饮食治疗为基础,对照组患者仅接受基础治疗,试验组患者在接受基础治疗的同时加口服羟苯磺酸钙胶囊,0.5g/次,3次/d.两组均治疗6m.通过检测视力和眼底变化来观察临床效果;通过检测血小板最大聚集率（MAR）、血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）和血小板电泳率（PER）,观察血小板功能的变化情况.结果（1）试验组的显效率、好转率和总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（2）治疗6m后试验组和对照组患者的MAR、GMP-140均比治疗前明显降低（P＜0.05、P＜0.01）,且试验组比对照组下降更显著（均P＜0.01）;试验组和对照组患者的PER均比试验治疗前显著升高（P＜0.05、P＜0.01）,试验组比对照组升高更明显（P＜0.01）.结论羟苯磺酸钙胶囊能抑制血小板的活化,抑制血小板聚集及其黏附于血管内皮的过程,抑制视网膜病变微血栓的形成,从而改善老年糖尿病视网膜病变患者血小板的功能,取得较好的临床疗效.

简介：近年来对某些衰老学说及相关问题有新的论述,我们考虑结合衰老定义探讨衰老学说的某些研究进展,将有助于从宏观方面研究衰老与衰老相关的增龄性疾病发病机制、抗衰老以及某些老年病的防治.首先想指出2014年Moskalev[1]在英国细胞周期杂志上综述衰老及寿限的遗传学与表观遗传学（geneticsandepigenetics）研究进展.提及衰老的进化性学说,指出寿限保险基因（废弃体细胞学说,disposablesomatheory）.

简介：俗话说：“人老腿先老”.虽然这句话是经验之谈,但不得不承认步履蹒跚的确是老态龙钟的标志.人人老年,腿部的运动机能较之手臂等运动器官早衰.人到中年后,腿部肌肉开始衰老,骨质逐渐疏松、软化,弹性韧性降低.腿部肌肉结实与否逐渐成为评估健康长寿的重要标志之一.事实上,由于人过中年后,机体肌肉每年以1％～2％的速度衰减[1],因而逐渐造成了老年人行走、爬楼梯、上台阶、起立和大小便的困难,这不仅夺走老年人生活自理能力,而且迫使他们过上一种不健康的久坐生活.

简介：衰老（aging）作为目前生物医学研究的重大热门问题,越来越受到更多研究者的关注;2014年仍然取得了许多令人印象深刻的研究结果,学科共识日趋一致.为了更好地给国内从事衰老与抗衰老研究及应用人员开阔研究思路,本述评与2012年[1]、2013年[2]的风格有所不同,在描述国内外这些成果丰富的衰老研究专家及其主要成果的同时,探秘得到这些激动人心结果的研究思路以及相关的前期实验依据.

简介：目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是：炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.

简介：目的探讨pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒在大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcell,MSC）中表达的情况,为下一步的动物实验奠定基础.方法构建插入人血管生成素-1（angiopoietin,Ang-1）和人血管内皮细胞生长因子165（vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165）双顺反子的pIRES重组质粒,经脂质体转染大鼠MSC,以实时荧光定量PCR技术分析各基因人源、鼠源以及总mRNA的动态变化.结果所构建的pVEGF165-IRES-Ang-1双顺反子重组质粒在大鼠MSC中成功表达了相应蛋白.人VEGF165得以高丰度表达,且在转染1d后mRNA检出的拷贝数最高;人Ang-1在4个检测时间点中的mRNA拷贝数比较稳定,但转录本的拷贝数较VEGF165显著降低;转入人Ang-1和人VEGF165后,各对应同源蛋白的总mRNA有显著增加,但大鼠MSC自身Ang-1与VEGF164的编码mRNA明显有下调趋势.结论pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒双基因表达量明显不一致,表现为受插入的位置关系影响,且可能受转染细胞内同源蛋白的总量调控.