简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:目的观察淫羊藿苷对老年小鼠DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路的调节作用。方法21月龄C57BL/6老年小鼠随机分为老年对照组和淫羊藿苷组,同时取3月龄小鼠作为青年对照组;淫羊藿苷组小鼠给予含0.02%淫羊藿苷的饲料喂养,老年对照组和青年对照组小鼠给予普通正常小鼠饲料喂养。利用淫羊藿苷干预3个月后,在实验之前部分小鼠先进行5CyX线照射6h,然后所有小鼠麻醉后处死,收集标本进行相关实验。取小鼠脾脏,抽提小鼠脾组织中的总RNA,利用Real—timePCR方法检测DNA损伤检验点上关键分子ATM、Chk2和p53的mRNA表达水平;提取小鼠脾组织中的总蛋白,采用Westernblot方法检测DNA损伤检验点上p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白的表达。结果在电离辐射情况下,老年小鼠ATM、Chk2和p53基因的mRNA表达的增高倍数明显较青年小鼠低,同时老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p53蛋白的表达水平较青年小鼠降低;而淫羊藿苷能够提高老年小鼠在电离辐射情况下ATM、Chk2、p53基因的mRNA表达水平,并且能够提高老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平。结论淫羊藿苷能够激活DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路功能,这可能是淫羊藿苷延缓小鼠衰老的重要机制之一。
简介:目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.
简介:目的探讨N-乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法将120例C、D型慢性阻塞性肺病患者按随机数字表法分为3组:A组、B组和C组。A组口服低剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g和安慰剂,每日各1次),B组口服高剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g,每日2次),C组给予安慰剂治疗。比较治疗前后3组患者肺功能参数和生活质量指数(SGRQ评分)的变化。结果B组治疗后FEV1、FEV1%pred和FVC较治疗前的差异无统计学意义(P〉0.05),而SGRQ评分较治疗前明显降低(P〈0.05);A组和C组治疗后FEV1、FEV1%pred、FVC较治疗前均显著下降(P〈0.05),SGRQ评分较治疗前无明显差异(P〉0.05)。治疗后B组FEV1、FEV1%pred数值均明显高于A组和C组(P〈0.05),而SGRQ评分均低于A组和C组(P〈0.05)。结论长期每日口服1200mg的N-乙酰半胱氨酸可减缓慢性阻塞性肺病患者肺功能下降速度,改善生活质量。口服600mg的N-乙酰半胱氨酸未观察到同样的作用。