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  • 简介:慢性肝病患者糖代谢的异常在临床上越来越受到人们的重视,特别是肝硬化有极高的糖耐量异常的发生率。本文主要通过对肝硬化患者的胰岛水平的测定,探讨肝硬化患者的糖代谢的异常改变。材料与方法:研究对象:肝硬化组(均为病毒性肝

  • 标签: 肝硬化患者 血浆胰岛素 糖耐量异常 水平变化 胰岛素受体 糖代谢
  • 简介:胰岛抵抗(IR)与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR,并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入,人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱,IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关,但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。

  • 标签: 胰岛素抵抗 发病机制 结直肠癌 内皮细胞功能紊乱 2型糖尿病 动脉粥样硬化
  • 简介:白细胞介2(IL-2)是机体免疫网络中重要的淋巴因子,具有诱导细胞分化增殖、增强细胞毒作用、促进自然杀伤细胞活性、诱导干扰产生和介导肿瘤免疫等功能,其作用有赖于和白细胞介2受体(IL-2R)的相互影响。IL-2R包括膜表面受体(mIL-2R)和可溶性受体(SIL-2R)两种类型,均与IL-2竞争结合,后者可中和活化T细胞周围的IL-2,封闭IL-2/IL-2R调节的重要生物学反应,

  • 标签: 白细胞介素 免疫系统 外周血淋巴细胞 肝硬化 肝炎 肝癌
  • 简介:酒精性肝硬变(AC)常伴有体液免疫和细胞免疫系统功能改变,干扰(IFN)和可溶性干扰受体(sIFNR)是免疫细胞的重要调理。为了进一步弄清IFN和sIFNR与AC之间的关系,我们用ELISA法检测了32例AC患者和10例正常人血清IFN和sIFNR水平。结果发现AC组α-IFN,γ-IFN和sIFNR的血清浓度明显高于正常人(P值分别<0.01,<0.05和<0.05),但其变化与疾病的严重程度无相关性。这些结果提示AC患者存在血清α-IFN、γ-IFN和sIFNR的改变。

  • 标签: 酒精性肝硬变 干扰素 可溶性干扰素受体
  • 简介:背景:维生D受体(VDR)属于类固醇激素受体超家族,参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程,在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的:探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法:收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例,以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编(GEO)数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料,分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷(5-AZA)处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620,以实时PCR检测VDR表达水平,以甲基化特异性PCR(MSP)检测VDR启动子区甲基化水平。结果:结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织(26.7%对70.0%,P〈0.001)。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关(P〈0.05);VDR高表达者生存期显著长于低表达者(P=0.032)。与转染对照-siRNA相比,HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后,EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低(P〈0.05),VDRmRNA表达水平显著升高(P〈0.05)。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后,VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低(P〈0.05),VDRmRNA表达水平显著升高(P〈0.05)。结论:结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。

  • 标签: 结直肠肿瘤 维生素D受体 组蛋白甲基化 DNA甲基化 转录调控 表观遗传
  • 简介:目的评估内皮受体拮抗剂及NO合成酶抑制剂治疗肝肺综合征(HpS)的疗效。方法对门脉高压大鼠应用选择性的内皮受体拮抗剂ETA和ETB以及NO合成酶抑制剂左旋单精氨酸(L-NMMA),然后观察其动脉血氧分压PaO2和心肺血流动力学指标变化情况。结果各治疗组与对照组之间的PaO2、平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)和心输出量(CO)均无显著性差异(P>0.05)。结论HpS的发生、发展是一个复杂的病理生理过程,对其发病机理及治疗手段有待进一步探讨。

  • 标签: 治疗 内皮素受体拮抗剂 肝肺综合征 PAO2 NO合成酶抑制剂 实验研究
  • 简介:背景:腹痛是一般人群中最常见的肠道症状,肠易激综合征(IBS)患者的腹痛症状更为严重、频繁,然而其发生机制尚不明确。目的:分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒受体VRI、P物质(SP)和肥大细胞(MC)的变化,探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法:39例IBS患者[腹泻型IBS(IBS—D)21例,便秘型IBS(IBS-C)18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检,行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果:IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组(P〈0.01),IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS—D和IBS—C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关(r=0.553,P=O.009;r=0.592,P=0.010)。结论:IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多,VR1与腹痛评分呈正相关,三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。

  • 标签: 肠易激综合征 腹痛 内脏高敏感 TRPV阳离子通道 P物质 肥大细胞
  • 简介:炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病(IBD)的重要特征,趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子。在IBD中,多种趋化因子受体表达上调,触发多种炎症反应。本文就CC趋化因子受体(CCR)在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述。

  • 标签: 趋化因子 CC 受体 CCR 炎症性肠病
  • 简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

  • 标签: 血管内皮生长因子受体 肿瘤血管 VEGFR 血管形成 免疫组化
  • 简介:目的探讨选择性β3肾上腺受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 β3肾上腺素能受体激动剂 氧化应激损伤 肝纤维化
  • 简介:1995~1997年间,我们采用放射免疫分析法(RIA)测定了76例慢性乙型肝炎患者及36例“健康”成人的血清乙型肝炎核心抗原(HBcAg)与HBsAg白蛋白受体(HBsAg·Re)。现结合本组检测情况,就此二项检测指标的临床应用价值,作一探讨。资料与方法一、研究对象76例慢性乙型肝炎患者系按照1995年5月北京第五次全国传染病寄生

  • 标签: 重度慢性乙型肝炎 白蛋白 HBSAG 血清HBCAG 患者血清 肝炎患者
  • 简介:垂体腺苷环化酶激活肽(PACPA)属血管活性肠肽(VIP)家族的脑肠肽,它广泛分布于胃肠道,并参与许多胃肠功能的调节。在胃粘膜细胞及十二指肠、胰腺等组织细胞上存在有PACAP受体;研究亦发现,胰腺癌细胞膜上也表达PACAP受体,提示它可能与某些消化系肿瘤有一定关系,但是在胃癌细胞膜上是否存在PACAP受体,尚未见报道,本文对

  • 标签: 垂体腺苷环化酶激活肽 胃癌细胞 PACAP受体 消化系肿瘤 胃粘膜细胞 血管活性肠肽
  • 简介:目的探讨M受体拮抗剂在治疗慢性前列腺炎中的作用。方法将符合入组条件的病人采用多中心、随机的方法分成三组,分别为A组(左氧氟沙星,为对照组),B组(舍尼亭组),C组(左氧氟沙星十舍尼亭组)。分别于治疗前、治疗后6周观察前列腺炎症状指数评分(CPSI)、前列腺液常规、尿流率的变化情况。结果舍尼亭在治疗慢性前列腺炎的症状方面有着重要的作用,舍尼亭联合左氧氟沙星治疗慢性前列腺炎能使病人的主、客观症状得到改善,治疗前后有显著性差异(P〈0.05)。结论M受体拮抗剂能够改善慢性前列腺炎病人的主观症状,在客观指标上改变不明显。M受体拮抗剂联合抗生是治疗慢性前列腺炎的一种较好的方法。

  • 标签: 慢性前列腺炎 M-受体拮抗剂 疗效 舍尼亭 左氧氟沙星
  • 简介:背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P<0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P<0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P<0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.

  • 标签: TNFR 食管癌 血清 患者 诊断 可溶性肿瘤坏死因子受体
  • 简介:目的观察乙肝疫苗、干扰、苦参联合治疗慢性乙型肝炎HBeAg和HBVDNA转阴率.方法乙肝疫苗60μg肌注,1月1次,共6次,干扰300万单位,肌注1日1次,15次后隔日1次.疗程6个月.苦参片0.2克1日3次,服6个月.结果经治疗3个月HBVDNA<1pg/m146例(76.6%),6例下降,无效8例,6个月HBVDNA<1pg/ml52例(86.6%),下降2例,无效6例.3个月HBeAg转阴26例(43.3%),6个月HBeAg转阴38例(63.9%).结论慢性乙型肝炎均有免疫功能下降,采用联合用药具有增强机体免疫功能,增加NK细胞和辅助T细胞功能,增强药物对机体清除HBV能力.

  • 标签: 乙肝疫苗 扰素 苦参素 联合治疗 慢性乙型肝炎 疗效观察
  • 简介:为探讨Hp感染导致的胃肠激素分泌紊乱在Hp相关性胃炎和消化性溃疡中的致病作用。方法:患者与分组:①对照组3O例,为Hp阴性的慢性浅表性胃炎(CSG)患者;②Hp阳性组62例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)30例,十二指肠球部溃疡(DU)32例。所有患者均经胃镜和病理检查确诊。胃粘膜内

  • 标签: 生长抑素 幽门螺杆菌 胃泌素 胃粘膜 慢性浅表性胃炎 十二指肠球部溃疡
  • 简介:目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。

  • 标签: 肿瘤坏死因子 受体相关因子6 食管癌组织 免疫组织化学