简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：目前研究认为幽门螺杆菌(H·pylori)是人胃十二指肠疾病发生发展中重要的致病菌，但H·pylori诱导疾病发生的分子机制，目前尚不清楚，针对H·pylori的尿素酶、移行能力、粘附因子、应激反应蛋白以及其它早已了解的致病因素的研究仍在继续深人，空泡毒素(VacA)及其异质性与疾病的相关性也得到进一步证实，对其诱导上皮细胞空泡形成机制的了解也有所进展。脂多糖在胃炎及H·pylori相关性自身免疫中的潜在角色也已被认识。

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简介：背景：目前对功能性消化不良（FD）的症状重叠现象尚缺乏深入研究和认识。目的：比较有和无重叠症状的FD患者在消化不良症状学和发病机制方面的异同点。探讨FD患者产生重叠症状的可能原因。方法：根据罗马Ⅱ标准问卷调查结果将120例FD患者分为有重叠症状（食管、肠道和肛门直肠症状）和无重叠症状组。分别行消化不良症状学（严重程度、症状分型等）和精神心理状态（Zung焦虑自评量表和Zung抑郁自评量表）评定，以及多导胃电图检查、放射性核素法或不透X线标志物法固体胃排空测定、液体营养餐负荷试验结合胃内压测定和心率变异性分析，分组比较检测结果。结果：62．5％的FD患者有重叠症状。有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学、胃壁肌电活动、固体胃排空功能、胃敏感性和容受性功能以及自主神经功能均无显著差异（P〉0．05），但有重叠症状者合并焦虑抑郁状态的比例显著高于无重叠症状者（P〈0．05）。结论：有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学和病理生理机制相同．提示两组患者消化不良症状的诊治原则和措施相似。异常精神心理因素可能是重叠症状产生的原因之一。