简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。
简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。
简介:
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:180例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或非溃疡性消化不良(NUD)患者分3组接受胶体次拘椽酸铋(CBS)合并的两联治疗。A组方案为CBS240mg,交沙霉素1000mg;B组为CBS240mg,强力霉素100mg;C组(对照组)为CBS240mg,羟氨苄青霉索l000mg。上述剂量每日2次,疗程2周。162例完成治疗后停药4周后胃镜复查。结果显示:A、B和C组的Hp根除率分别为69.6%(39/56)、16.3%(9/55)和43.1%(22/51),各组间的Hp根除率有非常显著差别(P<0.01或P<0.001):A、B和C组的十二指肠溃疡(DU)愈合率分别为86.9%(20/23)、60.8%(14/23)和75.O%(12/16),A组的DU愈合率显著高于B组(P
简介:患者女,8岁。因乏力、尿黄、皮肤搔痒7天入院。大便呈陶土色,尿呈浓茶色。于入院前2周出现发热,体温38.5℃,流清涕,喷嚏,咳嗽,畏光,流泪等。3天后按耳后、发际、面、颈、躯干、四肢及手(足)心的顺序出现皮疹,为谈红色斑丘疹,压之退色,疹间皮肤正常。诊断为麻疹。给于中药清热解毒,发汗透疹及对症治疗。出疹后第4天体温渐降至正常,皮疹逐渐消退。发热后第14天,(出现皮疹后第10天)患者感乏力、尿黄、皮肤搔痒。既往无肝病史。无输血、血制品及肝脏疾病家族史。查体:T36.6℃,P82次/分,BP13/9kPa。皮肤巩膜重度黄染,皮肤遗有皮诊消退后的褐色色素沉着斑。心肺检查无异常。腹软,肝肋下2.0cm,
简介:患者男,25岁.因反复乏力一年伴尿黄2月于2001年8月30日入院.患者于2000年8月无诱因出现乏力、四肢酸软,无发热、纳差、无尿黄,未重视.2001年7月,乏力加重并出现尿黄,在当地查B超示:肝硬化、门静脉高压改变,脾肿大.给予茵栀黄、甘利欣、促肝细胞生长素等治疗1月,效果不佳,遂来我院.人院查体:慢性肝病面容,营养一般,全身皮肤无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,巩膜轻度黄染,心肺听诊无异常发现,腹平软,腹壁未见静脉曲张,肝肋下未触及,脾肋下4cm,质地中等,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.辅助检查:HBsAg+,抗-Hbe+,抗-HBc+,TBIL36μmol/L,ALT161u/L,AST100u/L,ALB41g/L.B超提示:肝硬化.胃镜示:胃底部黏膜糜烂,食管静脉轻度曲张.