简介:目的观察快通道心脏麻醉在心脏手术中的应用效果。方法取78例接受心脏手术的患者,随机分为快通道组和常规组,各39例,快通道组患者麻醉经异丙酚3-6mg/kg·h、利多卡因1.5-3mg/kg·min微泵持续输注,术中吸入七氟醚;常规组接受常规麻醉,依托咪酯脂肪乳剂0.1-0.3mg/kg、咪唑安定0.1-0.2mg/kg、芬太尼5-10μg[Ug/kg]、维库溴铵0.2mg/kg静脉注射进行麻醉诱导,对比两组患者麻醉期间血流动力学。结果两组患者麻醉期间血流动力学较为稳定,与麻醉前对比,无统计学意义P〉0.05。快通道组芬太尼、维库溴铵用量均少于常规组,异丙酚多于对照组,气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间均低于常规组,差异具有统计学意义P〈0.05。结论在心脏手术中采用快通道麻醉,麻醉效果显著,可缩短患者ICU停留时间。
简介:摘要目的比较两种注射方法应用于腋路臂丛临床效果。方法160例拟行前臂、手部手术的患者,评估感觉和运动神经的阻滞程度,手术过程中的麻醉效果,观察和记录并发症的发生情况。结果两组患者中,前臂内侧皮神经的感觉评分和尺神经的感觉及运动评分,单针法高于双针法。结论腋路臂丛阻滞双针法和单针法均可用于前臂及手部手术,但临床效果双针法明显优于单针法。
简介:目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(Ik)。结果:急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P〉0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P〈0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加(P〈0.05);从+30mV至+60mV时,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大(P〈0.01)。在+60mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。
简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。
简介:目的探讨丙泊酚用于幼儿室间隔缺损修补术中快通道的安全性和可行性。方法40例拟行室间隔缺损修补术的患儿,采用丙泊酚持续泵人复合小剂量芬太尼的麻醉方法维持全麻。术中常规监测有创血压、中心静脉压、经皮脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量、心电图,间断查动脉血气。结果本组患儿开放升主动脉后心脏均自动复跳,阻断升主动脉(31.0±7.6)min,体外循环转流时间(43.0±8.9)min,关胸时间(43.0±11.3)min,术中无1例患儿出现肢体躁动、呼吸抵触等情况。患儿送回重症监护病房后2h-4h均可顺利拔除气管导管,拔管后患儿生命体征平稳,无呼吸、循环抑制现象,查血气各项指标无异常,全组无2次插管患儿。结论丙泊酚复合小剂量芬太尼用于幼儿心脏手术快通道麻醉技术是安全可行的。
简介:目的探讨经面静脉途径治疗海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(arteriovenousfistula,AVF)的方法和疗效。方法回顾性分析经面静脉途径(导管置入股静脉-面静脉-角静脉-眼上静脉-海绵窦)治疗7例海绵窦区硬脑膜AVF的病例资料,其中5例患者岩下窦闭塞;1例患者岩下窦开放,但其AVF所在的海绵窦和岩下窦之间无交通;1例患者的瘘与岩下窦相通。对该患者先行经岩下窦栓塞海绵窦后部,然后再经面静脉途径栓塞海绵窦前部。其他6例患者只经面静脉途径行栓塞治疗。结果血管造影显示,7例患者的角静脉和眼上静脉的走行清晰,其中有1例眼上静脉闭塞的患者,由于导管无法置入闭塞的眼上静脉,导致经静脉途径治疗终止。其余6例患者经面静脉入路用弹簧圈栓塞海绵窦治疗后,4例达到完全栓塞,2例临床症状明显好转。结论相对其他静脉途径而言,经股静脉-面静脉入路是血管内治疗海绵窦区硬脑膜AVF的一种很有价值的方法,即使该入路对术者手术技能要求较高,但仍然不失为一种安全和有效的血管内治疗方法。
简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].
简介:目的探讨经额部入路锥颅血肿抽吸引流术治疗自发性基底核出血的临床疗效。方法选择自发性基底核出血患者154例,出血量均为50-80ml。按入院时间顺序,将患者随机分为额部入路组(79例)和颞部入路组(75例)。额部入路组经穿刺靶点定位后,采用经额部入路锥颅置管血肿抽吸引流术。颞部入路组采用传统颞部入路锥颅置管血肿抽吸引流术。比较两组术后7、14、30d的神经功能缺损评分(改良爱丁堡+斯堪的那维亚评分标准)、残余血肿量以及脑疝、再出血、脑积水的发生率和死亡率。结果①术后7d复查头部CT,示额部入路组残余血肿平均体积明显低于颞部入路组(t=9.17,P〈0.01);脑疝发生率及死亡率均低于颞部入路组,差异有统计学意义(χ^2=4.04;χ^2=4.53,均P〈0.05);术后14及30d两组比较,神经功能缺损评分差异有统计学意义(t=9.48;t=16.81,均P〈0.05);再出血、脑疝、脑积水、死亡率两组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②术后30d内病例合并统计,额部入路组再出血、脑疝、脑积水发生率及死亡率分别为3.8%(3/79)、6.3%(5/79)、3.8%(3/79)、5.1%(4/79);颞部入路组分别为16.0%(12/75)、18.7%(14/75)、5.3%(4/75)、21.3%(16/75),除脑积水发生率差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论经额部入路锥颅血肿抽吸引流术疗效及安全性优于传统的颞部入路手术方式。