简介:目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行^18F-FDDNP脑PET,显像,受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。
简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白(β-amyliodprotein,Aβ)的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期:AD临床前期(即AD高危人群)、轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)和老年痴呆期.作者单位:张清华(250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科)
简介:目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白(Aβ)显像阳性的阿尔茨海默病(AD)的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[(69.23±3.28)g/Lvs(72.49±5.44)g/L]、维生素B12[(415.76±192.71)ng/Lvs(545.24±316.86)ng/L]及体质量指数[(22.77±2.70)kg/m2vs(24.67±3.59)kg/m2]均低于认知正常组(P〈0.05,P〈0.01)。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白(OR=0.846,P=0.004)、叶酸(OR=0.833,P=0.020)及体质量指数(OR=0.817,P=0.042)与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。
简介:目的探讨Humanin(HN)及衍生物[Gly14]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、β淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只)。HN组又分为10μmol/LHN组和100μmol/L,HN组,HNG组又分为10nmol/LHNG组和100nmol/LHNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol/LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol/LHN组(P〈0.05);3、7、14天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol/LHNG组(P〈0.05)。3天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol/LHN组(P〈0.05)。结论在体内,HN和HNG可以减少因Aβ25~35毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用。
简介:目的评估阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,apoE)在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例(AD1组),女性87例(AD2组),健康体检者227例,男性115例(对照1组),女性112例(对照2组)。检测血清总雌二醇(TE2)、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白(SHBG)水平,并计算生物可利用雌二醇(BE2)及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[(16.21±7.32)nmol/Lvs(17.84±7.41)nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[(57.16±25.33)pmol/Lvs(47.58±25.63)pmol/L,P〈0.01;(30.96±16.14)pmol/Lvs(28.88±17.86)pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。
简介:目的随机选择21例患者,分成窦房结功能正常组和窦房结功能低下组。方法在不同时间对同一患者使用美托洛尔和普奈洛尔2种β受体阻滞剂,分别与阿托品合用阻断植物神经,测定心脏固有心率(IHR)。并在阻断植物神经前后测定窦房结功能的另2项指标(SNRT及SNRTc)。观察2种药物的测定结果,以探讨在食管电生理检查中应用新的β受体阻滞剂替代普奈洛尔测定IHR的可行性。结果美托洛尔与普奈洛尔测得IHR值分别为,正常组:(94.9±8.7),(92.4±10.2);低下组:(75.0±9.4),(73.4±9.4),经统计学处理无显著性差异(P>0.25),阻断植物神经前后的其他2项电生理学指标(SNRT及SNRTc)亦无显著性差异(P>0.1)。
简介:目的评价尼可地尔联合法舒地尔对急性心肌梗死的疗效.方法100例急性心肌梗死患者分为4组:单纯PCI组、法舒地尔组、尼可地尔组、联合组(尼可地尔+法舒地尔),检查各组恶性心律失常发生率、窦性心率减速力、射血分数及室壁运动指数.结果联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,室壁运动积分指数均降低,射血分数升高(P<0.05).联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,恶性心律失常的发生率降低(P<0.05).联合组较其余各组心率减速力降低(P<0.05).尼可地尔组的恶性心律失常及窦性心率减速的发生率较单纯PCI组降低(P<0.05),法舒地尔组虽然降低但差异无统计学意义(P>0.05),联合组室壁运动积分指数、心率减速力、恶性心律失常发生率较尼可地尔组均降低,射血分数升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论尼可地尔联合法舒地尔可减少恶性心律失常发生,增加梗死相关区域血供,改善心肌梗死患者预后.
简介:目的对比研究比索洛尔和乌拉地尔逆转原发性高血压(EH)患者左心室肥厚的作用。方法将76例EH伴左心室肥厚的患者随机分为比索洛尔组和乌拉地尔组,于服药前及服药后6、12及24个月分别测定左室舒张末内径(LVDT)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(INPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、A峰/E峰比值(ME比值)。结果两组治疗前后比较LVEF、CO均无变化,而A/E比值则明显降低;左室重量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVDd)、IVST、LVPDWT在比索洛尔组明显下降,而在乌拉地尔组则无变化。结论比索洛尔和乌拉地尔均能明显改善左室舒张功能.且比索洛尔能明显减轻左心室肥厚。
简介:目的探讨美托洛尔对患者运动功能的影响.方法采用自身对照和病例对照的方法,选择治疗组为83例服用美托洛尔的患者,对照组是以年龄、性别、疾病种类匹配的83例无服用美托洛尔的患者,进行症状自限性终点的平板运动试验.观察治疗组患者在用药期间、停药后和对照组患者平板运动试验各项指标的变化,以及运动试验的结果,并分析治疗组用药中的患者总运动时间与年龄、用药剂量、用药持续时间,最大运动心率达到靶心率的百分比与用药剂量、用药持续时间的关系.结果应用美托洛尔的患者用药期间,所有患者运动试验终点均为'极度疲劳”,该组患者停药后,有9例原来阴性的患者表现阳性,23例可疑的患者均表现阳性,但不伴有严重心绞痛;对照组的患者,4例因心绞痛发作终止运动试验,其他患者也因'极度疲劳”终止运动试验.应用美托洛尔期间的患者,总运动时间、代谢当量、运动最大心率、运动最大心率达到同年龄组亚极量心率的百分比、运动后收缩压均比自身停药后和未服药的对照组低,差别均有统计学意义.总运动时间和HR%与用药剂量、用药持续时间无直线相关关系.年龄与运动总时间呈轻度负相关,并有统计学意义.即应用美托洛尔后,患者的运动功能和运动耐量受到一定程度的抑制,这种抑制作用体现在患者身上是运动时'疲劳感”出现比不用药的患者快.结论不论用药时间长短,应用美托洛尔后,患者的运动功能和运动耐量受到一定程度的抑制,该抑制作用可能是美托洛尔降低死亡率及猝死发生率的作用机制之一.
简介:目的:探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性。方法:选择我院的100例冠脉痉挛患者,按照抽签法随机均分为:常规治疗组(50例,予以调脂、扩冠等常规治疗);地尔硫卓组(50例,在常规治疗基础上泵入地尔硫卓),比较两组临床、心电图疗效及治疗前后一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平等的变化和安全性。结果:(1)与常规治疗组比较,地尔硫卓组临床治疗总有效率(60.00%比94.00%)、心电图总疗效(62.00%比92.00%)显著提高(P均<0.01);(2)两组治疗后心电图各项指标、心率、血压均较治疗前明显改善,且地尔硫卓组较常规治疗组改善更显著(P均<0.05);(3)地尔硫卓组治疗后血脂水平较治疗前及常规组治疗后有明显改善(P均<0.05);(4)与治疗前及常规治疗组比较,治疗后地尔硫卓组NO水平[(95.17±19.99)μmol/L、(95.17±21.22)μmol/L比(106.71±22.38)μmol/L]显著升高、ET-1水平[(64.09±16.29)ng/L、(59.98±14.28)ng/L比(44.91±6.38)ng/L]显著降低(P均<0.05);(6)两组治疗过程中,均未出现任何不良反应。结论:在常规药物治疗的基础上加用地尔硫卓治疗冠脉痉挛,疗效显著,安全性高,值得推广。
简介:目的:探讨比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者的疗效。方法:104例慢性心力衰竭患者被随机分成两组:对照组52例,予以常规用药(强心、利尿、扩血管)+咪哒普利治疗;治疗组52例,在常规用药+咪哒普利基础上加用比索洛尔治疗,疗程12~16周.观察治疗前后心功能、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)、心率及血压等指标的变化。结果:治疗组总有效率明显高于对照组(92.31%:73.08%,P〈0.05);治疗组治疗后LVESd较治疗前显著降低[(49.86±5.20)mm:(61.80±4.58)mm,P〈0.05],且较对照组(57.65±4.20)mm降低更显著,P〈0.05,两组治疗后LVEF均有明显增高(P〈0.05~0.01),且治疗组明显高于对照组[(48.84±4.45)%:(37.58±3.15)%,P〈0.05],治疗组收缩压、舒张压、心率均较治疗前明显改善(P〈O.05~0.01),且舒张压[(69.4±12.98)mmHg:(75.97±13.62)mmHg]、心率[(70.99土10.7)次/min:(75.73±9.4)次/min]较对照组明显降低(P均〈0.05)。结论:在常规用药+咪哒普利基础上加用比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效更显著。
简介:目的:研究分析对高血压合并急性左心衰的患者采用乌拉地尔治疗的措施和效果,为其临床应用和研究提供有效的理论依据。方法本次研究以在本院接受治疗的194例高血压合并急性左心衰的患者为研究对象(入选本次研究的时间为2012年6月-2014年1月),并根据患者治疗期间所接受的不同用药方案,将194例患者分为两组,对照组患者94例,临床期间采用单硝酸注射治疗,观察组患者100例,临床期间采用乌拉地尔治疗,比较两组患者的心率、血压、血氧饱和度等指标的变化,并评估其临床疗效。结果经临床治疗观察,观察组患者的指标变化水平明显优于对照组,两组比较差异明显,具有统计学意义,P<0.05;观察组患者的临床有效率为98.5%,对照组患者的治疗有效率为73.4%,观察组明显高于对照组,两组比较差异明显,P<0.05。结论在高血压合并急性左心衰患者的临床治疗中应用乌拉地尔治疗可有效的改善患者的身体状况,提高临床疗效,值得临床重视和推广。