简介：目的探讨老年人群血压变异与衰弱的相关性。方法选择2018年1~10月青岛大学附属医院老年医学科住院的老年患者93例,依据Fried衰弱量表分为衰弱组31例,衰弱前期组31例,无衰弱组31例。各组进行24h动态血压监测,并分析24h、昼间、夜间收缩压和舒张压变异性,判断血压变异性与老年衰弱的关系。结果衰弱组年龄≥80岁、服药种数≥5种及共病数量≥2种比例明显高于无衰弱组,差异有统计学意义(P<0.05)。衰弱前期组和无衰弱组24h收缩压、昼间收缩压较衰弱组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。3组24h舒张压、昼间舒张压、夜间收缩压和夜间舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,24h收缩压标准差、昼间收缩压标准差、夜间收缩压标准差与衰弱呈正相关(r=0.686,P=0.000;r=0.633,P=0.000;r=0.580,P=0.000),24h脉压差、昼间脉压差、夜间脉压差与衰弱呈正相关(r=0.479,P=0.001;r=0.447,P=0.002;r=0.399,P=0.007)。24h舒张压负荷值、昼间舒张压负荷值及夜间舒张压负荷值与衰弱呈负相关(r=-0.593,P=0.000;r=-0.637,P=0.000;r=-0.467,P=0.001)。结论老年人血压变异与衰弱具有相关性。

简介：目的分析继发型房间隔缺损介入封堵后封堵器相关严重并发症的原因和防治方法。方法回顾性分析2008年至2017年在云南省多个介入中心行介入封堵治疗的继发型房间隔缺损患者1214例的临床资料。将患者分为封堵器与心脏大血管接触组(n=1030例)、封堵器与心脏大血管未接触组(n=184例)。封堵器与心脏大血管接触组又依据接触是否成角及封堵器有无相对活动分为相应亚组。结果全组共发生封堵器相关严重并发症6例(0.5%),其中封堵器脱落5例,主动脉右心房瘘1例;当封堵器与大动脉呈切线位接触且无相对活动时,封堵器相关严重并发症减少。结论建议根据不同的房间隔缺损选择适合的封堵器,封堵器释放前应关注封堵器是否与大动脉接触成角以及有相对运动。

简介：目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制剂水平(TAFI)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法计算机检索PubMed、WebofScience、CochraneLibrary、CNKI、CBM、万方数据库、维普数据库等电子数据库,检索时间截至2018年6月,纳入TAFI水平与冠心病关系的研究,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,Meta分析结果显示,冠心病患者与健康者相比,TAFI抗原水平的WMD=20.48(95%CI:5.48~55.43,P=0.017);TAFI活性水平的WMD=11.94(95%CI:9.09~14.78,P<0.001);TAFI酶原水平的WMD=-4.47(95%CI:-6.56~-2.38,P<0.001),差异均具有统计学意义,冠心病患者TAFI抗原及活性水平高于健康者,而酶原水平低于健康者。结论高浓度TAFI抗原及活性水平、低浓度的酶原水平是冠心病的危险因素。

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189

简介：目的探究急诊经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗患者的生长激素释放肽(ghrelin)和同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度与PCI治疗中出现慢血流现象和预后的相关性。方法选择于2015年1月至2017年4月间于华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院急诊科行急诊PCI治疗的患者160例,根据PCI治疗中是否发生慢血流现象分为慢血流组(34例)和对照组(126例),术后进行为期12个月的随访。比较两组患者的一般资料、PCI治疗情况、血液学指标及主要不良心血管事件(majoradversecardiovascularevent,MACE)发生情况。应用多因素Logistic回归模型和Cox回归模型分析发生慢血流和MACE的危险因素。结果两组患者的年龄、性别比例、体质量指数、病程、发病时间、病史、血压、支架数量和支架血管数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢血流组患者吸烟史患者比例显著高于对照组,差异有统计学意义(44.12%vs.24.60%,P<0.05)。慢血流组患者的血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇和Hcy浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.023、0.026、0.000)。慢血流组的ghrelin浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P=0.034)。Logistic回归显示,血小板计数、Hcy和吸烟史是急诊PCI治疗中出现慢血流的危险因素。慢血流组和对照组的MACE发生率分别为35.29%和18.25%,慢血流患者的MACE发生风险明显高于对照组(HR=2.072,P<0.05)。Cox回归分析显示,Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是保护因素。结论高血小板计数和Hcy浓度以及吸烟史是急诊PCI治疗中慢血流的危险因素;Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是其保护因素。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。