简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的了解可达龙（胺碘酮）坎地沙坦联合治疗冠心病阵发性房颤的疗效.方法选择我院2006年1月至2009年2月冠心病阵发性房颤患者60例,随机分为可达龙组（对照组）和可达龙坎地沙坦联合治疗组各30例,总疗程48周,观察两组左房内径变化和房颤复发病例数.结果可达龙组心房颤动患者治疗后复发18例,联合治疗组复发10例.两组心房颤动的转复率差异有统计学意义（P〈0.05）,联合治疗组左房内径降低数明显优于对照组（P〈0.05）.结论可达龙联合坎地沙坦对阵发性心房颤动的复律和复律后窦性心律维持,以及左房内径影响均优于可达龙单用治疗,可能与坎地沙坦抑制肾素-血管紧张素系统、降低心脏负荷、抑制心房电及结构重构有关.

简介：目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗，对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降，胰岛素敏感指数升高，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组服药后收缩压和舒张压均下降，但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人，可明显改善病人的胰岛素抵抗，有利于提高降压疗效。