简介：据1990年全球各地区统计，动脉粥样硬化性血栓病占死亡原因的首位。包括心肌梗塞、脑梗塞及其他血管疾病的死亡。这些动脉粥样硬化性血栓病的预防和治疗，主要在于应用抗血小板和抗凝药物。动脉粥样硬化可累及全身许多动脉，如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、颈动脉、胸及腹主动脉，以及下腹的大动脉等，造成这些动脉的狭窄、急性或亚急性堵塞。最危险的血栓性事件为急性冠脉综合征、心肌梗塞、脑梗塞及危急的下肢缺血。粥样斑块的破裂或裂隙是血小板的血栓事件的基础。

简介：一、高血压治疗的问题、知晓率、用药率、控制率低(防与治兼顾)如何改善?1.评估CVD危险度,找出高危病人、临界单纯收缩期高血压(PP.artstiff).2.提高药物治疗的顺应性(efficacy/sideeffect↑).3.多基因病特点,低计量联合用药(每日1片!)列为一线.

简介：

简介：我们在临床工作中分别应用普通肝素和低分子量肝素对不稳定性心绞痛(UAP)患者进行抗栓治疗,并观察其疗效及心电图改善情况.

简介：目的观察老年高血压患者急性心肌梗死或脑梗死1年后抗高血压因子(AHF)活性的变化.方法从正常血压老年人和老年高血压心肌梗死或脑梗死后患者的红细胞中提取出AHF,以肾性高血压大鼠为模型行急性降压实验.结果正常血压老年人或有高血压的老年患者红细胞中均含有AHF;正常血压老年人及心肌梗死或脑梗死后未服降压药血压仍正常的老年原发性高血压患者AHF的综合活性指标(对收缩压、舒张压、心率降低百分数的总和)分别为107.7、104.9和99.0,三者差异无显著性意义(P＞0.05),且均显著高于心肌梗死后(57.2)或脑梗死后血压仍高者(54.8)的AHF活性(P＜0.05);血压水平与其AHF的活性呈明显的负相关(r为负值,|r|＞0.63,P＜0.01),结论老年高血压患者心肌梗死或脑梗死后血压的变化与其红细胞AHF活性的变化有关.

简介：目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据.方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平.结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P＜0.01).结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性.

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.