简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:目的研究自我管理教育课程对社区脑卒中患者自我管理情况的改善。方法入选2012年1月到2016年12月北京市丰台区方庄社区卫生服务中心脑卒中患者115例,随机数字表法分为研究组57例和对照组58例。对照组接受常规门诊健康教育,研究组听取自我管理教育课程,1次/周,共听6周课,课程结束后比较2组患者慢性病自我效能情况。采用统计软件SPSS19.0对数据进行分析,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果相比干预前,研究组患者干预后自我效能得分明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组干预后相比对照组规律锻炼[(7.89±1.12)vs(6.31±0.53)分],获取疾病信息[(9.09±0.37)vs(5.23±1.93)分],获取社区、家庭和朋友的帮助[(8.28±0.06)vs(5.17±1.61)分],和医生沟通[(9.13±0.78)vs(6.24±0.46)分],疾病总体管理[(8.12±1.77)vs(6.16±0.22)分],做家务[(9.13±0.69)vs(6.18±1.70)分]等方面得分明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论自我管理教育课程可有效改善脑卒中患者自我管理情况。
简介:目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01).经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
简介:目的探讨泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素II(AngII)1000ng/(kg·min)14天,建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg/(kg·day)。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比,AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高,心脏功能代偿性增高(p〈0.01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大(p〈0.01或p〈0.05),心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高(p〈0.01)。相反,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)的表达、ERK1/2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机理可能通过激活AT1R介导ERK1/2和AKT信号通路。
简介:目的探讨肥胖症综合治疗的多科协作模式,分析该模式下腹腔镜可调节胃束带术的安全性及对病态肥胖症及其合并症的治疗效果。方法回顾性分析2009年10月至2012年5月在多科协作模式下由北京协和医院基本外科连续施行腹腔镜可调节胃束带术的28例病态肥胖症患者的临床资料和术后随访数据,总结多科协作模式下肥胖症患者的围手术期和术后随访管理流程,观察手术安全性和术后长期减重效果及合并症的改善情况。结果本组平均体重129.1kg,平均体质指数44.9kg/m^2.全部患者均顺利施行手术,未出现围手术期死亡病例。术后早期并发症1例(3.6%)肺部感染,远期并发症2例(7.1%)注水泵处皮肤感染。术后体重和体质指数逐渐下降,术后24个月平均额外体重减轻41.3%。规律随诊、依从性良好组额外体重减轻百分比显著高于不规律随诊、依从性差组。术后肥胖症相关代谢性疾病均有不同程度改善。结论腹腔镜可调节胃束带术安全可靠,并发症少,可有效减重,并能改善肥胖症相关代谢性疾病;多科协作模式可优化疾病诊治流程,保障围手术期安全;术后规律随诊对获得长期减重效果有重要影响。
简介:目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。
简介:目的探讨引导式健康教育对冠心病患者自我管理行为及其心功能的影响。方法选取2016年4月至2018年3月我院收治的冠心病患者94例,按住院时间先后分为观察组与对照组,分别给予引导式健康教育和常规健康教育。比较干预前后两组患者的自我管理行为评分及其心功能。结果干预前,两组患者自我管理行为评分、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者自我管理行为评分显著高于对照组,LVESD、LVEDD显著短于对照组,LVEF显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对冠心病患者进行引导式健康教育,能明显提高其自我管理行为水平,从而有效改善其心功能,延缓病情的发展。
简介:目的探讨解整合素一金属蛋白酶8(adisintegrin-likeandmetalloproteinase8,ADAM8)在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化(IHC),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR),蛋白质印迹(Westernblot)等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达,AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织(qRT-PCR:P=0.015,IHC:P=0.044,Westernblot:P=0.000)。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关,但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.574);qRT-PCR中Ⅱb+Ⅲ期表达低于Ⅰ+Ⅱa期(P=0.247);有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组(IHC:P=0.560,qRT-PCR:P=0.592)。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者,但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调,其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。