简介：人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。

简介：目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-timeQuantitativePCR）用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（WesternBlotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。

简介：HMGB1是一种DNA结合蛋白,主要起维持核小体结构、调节基因转录、复制、DNA修复等作用。最近,针对HMGB1功能的研究主要着重于其对细胞的细胞外调节作用,HMGB1除在细胞核内存有活性外,它更有着细胞因子的功能。近年来在发展中国家,心血管疾病越来越被视为发病和死亡的一个重要原因,而慢性心力衰竭作为各种心脏病发展的严重阶段,正成为本世纪最重要的心血管疾病。随着流行病学的变迁和社会经济的发展,冠心病作为心衰的主要病因之一在我国显得越来越突出,越来越多的研究显示HMGB1在缺血性心衰发生及发展中起着多种重要作用。

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease．AD）是一种以记忆力减退为主要特征．伴有日常生活能力受损的进行性神经变性疾病．是老年期痴呆中最常见的一种类型，病理上以老年斑（senileplaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）为主要特点。虽然近年来AD的研究取得了显著进展．但其确切病因和发病机制还不完全清楚。

简介：目的：探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法：建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型，分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白（Ig）G感染组、抗γδT细胞受体（TCR）感染组．应用流式细胞术测定产白介素（IL）-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞．通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达，并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果：①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后，小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后，抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降（P〈0．01）；抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高：抗γδTCR组肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后，抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在，是IgG对照组的174倍．其病理提示炎症反应依然明显存在。结论：在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期，γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞，且起着协助病原菌清除的积极作用。

简介：在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。

简介：目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响，探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定，传代后将第二代细胞随机分为三组：空白对照组，缺氧干预组，缺氧干预＋芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清，提取细胞核蛋白及胞浆蛋白，利用ELISA，WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较，缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加，与缺氧干预组比较，芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高，HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达，这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。

简介：目的探讨磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心肌细胞内质网应激凋亡作用。方法40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠＋阿霉素组干预组（n=10）,丹参酮ⅡA磺酸钠＋阿霉素干预组（n=10）,阿霉素组（n=10）和正常对照组（n=10）。观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果1TUNEL染色显示与正常对照组相比,阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡明显增多（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠心肌细胞凋亡减少有统计学意义（P〈0.05）.2与正常对照组相比,阿霉素组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显增高（P〈0.01）,并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组及丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78表达水平明显下降（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平显著下降（P〈0.01）,而丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平下降有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠均对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用。