简介：目的：探索针对诱导性组织因子（TF）高表达的靶向抑制的方法，探讨针对TF启动子-247～-230区域的诱骗寡核苷酸对U937-PR9细胞中PML／RARα融合蛋白诱导的TF表达是否存在竞争性抑制作用。方法：采用诱骗寡核苷酸技术，模拟TF启动子-247～-230的序列．人工合成该片段的双链DNA．转染U937-PR9细胞．通过流式细胞术监测转染效率并确定最佳电转浓度．通过实时PCR和酶联免疫吸附试验等技术．比较转染前后加Zn“组与不加Zn^2＋组的TF表达水平变化。结果：流式细胞术显示．10μmol／L电转浓度下能够实现高效转染．标记的寡核苷酸在细胞内能够稳定存在72h。未转染对照组中，加Zn^2＋诱导后TF表达明显上升：转染组中．加Zn^2＋诱导的TF表达水平与不加Zn^2＋组几乎没有差异。结论：特异性诱骗寡核苷酸对TF诱导性高表达存在靶向的竞争性抑制作用．该方法为急性早幼粒细胞白血病TF高表达引发的并发症提供了靶向治疗的新思路。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。