简介：目的为了对电损伤进行深入系统的研究，建立一个以非热为主、高压电损伤组织进行性坏死的模型。方法自行设计电击系统一套，新西兰大白兔75只，45只用于极板大小、击伤时间、间隔时间和损伤程度筛选，其余30只建立动物模型。方法采用临床解剖探查、烧伤指数(IDBI)分型和^99Tc^m-MDP同位素扫描γ照相等进行研究。结果模型条件为损伤场强17000V／m，电流强度554mA，平均电流密度小极板下137mA／cm^2，大极板下21mA／cm^2。组织温度平均仅升高1．73℃，排除了热性损伤。产生了轻、中、重、特重和毁损5种不同程度的损伤模型。早期没有肉眼可见的皮肤坏死。重度以上3个模型分别在伤后12、7、5d伤肢丧失。结论非热因素是该组模型电损伤的主要原因，并具有典型的临床特征。

简介：目的构建一种实用稳定的CO2人工气腹动物模型,模拟新生儿腹腔镜手术环境。方法32只健康新西兰幼兔(3周龄,体重0.8~1kg),随机分为4组,每组8只:对照组,单纯腹腔麻醉;开腹组,麻醉后行开腹手术暴露腹腔;低压气腹组,腹腔气腹压力维持于6mmHg;高压气腹组:腹腔气腹压力维持于12mmHg。采用10%水合氯醛3ml/kg腹腔麻醉,追加采用4%水合氯醛1ml/kg。麻醉时间持续4h。气腹组采用精密电子压力计控制CO2输入的方法维持目标气腹压力。结果应用精密电子压力计可以维持理想的气腹压力。各组幼兔围手术期心率、呼吸频率比较均无统计学差异(P>0.05),术后24h内进食量恢复正常,术后7d切口拆线,均一期愈合,未出现感染、出血及死亡。结论采用幼兔作为动物模型、精密电子压力计维持CO2气腹压力的方法,可成功建立用于研究新生儿腹腔镜手术的CO2人工气腹模型。

简介：摘要目的建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型.方法选择２０只家兔,随机分普通饲料对照组１０只,高脂饲料组１０只,喂养９周.测定不同时期血脂水平.第９周末开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)建立兔急性心肌梗死模型.实验终点,苏丹Ⅲ染色测定主动脉斑块阳性面积;免疫组化染色测定心肌组织CD３４及VEGFR２阳性反应强度.结果高脂组主动脉斑块阳性面积高于对照组;高脂组心肌组织CD３４及VEGFR２阳性反应强度和对照组比较差异有显著性.结论高脂饲料喂养和开胸结扎兔冠状动脉LAD的方法可成功建立家兔动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型.关键词动脉粥样硬化;急性心肌梗死;动物模型AbstractObjectiveToestablisharabbitmodelofatherosclerosisandmyocardialinfarction．Methods２０rabbitswererandomlydividedinto２groups,１０ratsinhighfatdietgroupand９weeksafterfeeding．Bloodlipidlevelsweremeasuredatdifferenttimes．Attheendofthenineweeks,acutemyocardialinfarctionwasproducedbyopeningchestandligaturingLADofcoronaryartery．Attheendoftheexperiment,thepositiveareaofaorticplaquewasmeasuredinSultanⅢstainingandCD３４andVEGFR２inmyocardiumwasdeterminedbyimmunohistochemicalstaining．ResultsTheplaquepositiveareaofhighfatgroupwassignifiＧcantlyincreasedthancontrolgroup．DifferenceofCD３４andVEGFR２positivereactionbetweenhighfatgroupandcontrolgroupweresignificant．ConclusionHighfatdietfeedingandligationoftheLADoftherabbitcoronaryarterycanbesuccessfullyestablishedintherabbitmodelofatherosclerosisandautemyocarＧdialinfKaeryctiwoonrd．sAtherosclerosis;Acutemyocardialinfarction;Animalmodel中图分类号R７４３R９９４．６文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０５７６－０２

简介：VX2肿瘤细胞株是一种可移植的肿瘤细胞株，可接种到兔的肝脏、肾脏等部位，建立原位肿瘤动物模型。兔VX2肝癌模型是目前较常用的实验性动物肝癌模型，本文就兔肝VX2肿瘤模型的建立和影像学表现进行综述。

简介：目的探索激素联合内毒素建立兔股骨头坏死（ONFH）国际骨循环研究会（ARCO）中期（Ⅱb~Ⅲb期）模型的最佳时间,为进一步研究治疗中期ONFH提供动物模型。方法将周龄为28周的健康成年新西兰白兔36只雌雄各半,用单纯随机抽样法分为实验组（n=30）,对照组（n=6）。实验组予耳缘静脉注射1次低剂量的脂多糖（LPS）后,以24h为间隔给予肌肉注射3次高剂量的甲基强的松龙（MPS）。对照组与实验组相同时间点注射等量生理盐水。于注射前及注射后4~9周行MRI检查,观察股骨头影像学改变,并通过病理切片明确ONFH改变。根据MRI检查结果,算出各周ARCO中期ONFH的发生率,卡方检验分析统计学差异。结果实验组动物注射MPS与LPS后出现3只动物死亡,B组则无死亡。注射后实验组股骨头ARCO中期坏死率：第4周为22.2%,第5周为57.4%,第6周为75.9%,第7周68.5%,第8周42.6%,第9周20.3%。对照组股骨头MRI信号未见异常。实验组第6周的ARCO中期ONFH率与第4、8、9周比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;出现ARCO中期ONFH的股骨头在光镜下表现为：空骨陷窝,骨小梁塌陷断裂,微血管的分布密度减少。结论用MPS联合LPS造模的ONFH发生率高,死亡率较低,是较好的非创伤性模型。本实验中ARCO中期发生率在第5~7周期间最高。

简介：摘要目的探究青霉素在骨折模型制备过程中控制感染的疗效。方法将48只新西兰大白兔随机分成3组，制作股骨骨折模型，术后给予所有实验动物青霉素肌注三天，A组术后给予40万U青霉素肌注，1次/天；B组术后给予40万U青霉素肌注，2次/天；C组术后给予40万U青霉素肌注，1次/天，同时每日行切口换药1次。术后3周对3组实验动物手术切口局部行分层穿刺后行细菌培养。结果A、B、C3组分别有9、2、1只菌培养可见有菌落生长。经过统计学分析B、C两组抗感染效果明显优于A组。结论日2次肌注青霉素或日1次肌注加换药可有效地预防兔骨折模型制备过程中感染的发生。

简介：目的比较高脂饲料喂养1个月的日本大耳兔和豚鼠的血脂变化及动脉粥样硬化形成情况。方法将12只兔和12只豚鼠分别采用数字表法随机分成两组，①兔对照组（n＝6）：普通饲料喂养；②兔模型组（n＝6）：高脂饲料喂养；③豚鼠对照组（n＝6）：普通饲料喂养；④豚鼠模型组（n＝6）：高脂饲料喂养。0周及4周末酶法检测血脂；HE染色法观察主动脉弓病理变化。结果实验4周末兔模型组和豚鼠模型组血清低密度脂蛋白－胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均较对照组显著升高，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；病理结果示：兔模型组83％（5／6）可见动脉粥样硬化早期病理改变，豚鼠模型组未见动脉粥样硬化病理改变。结论单纯高脂饲料喂养1月，兔可形成高脂血症和早期动脉粥样硬化，豚鼠只可形成高脂血症，兔较豚鼠快速形成动脉粥样硬化模型。

简介：摘要目的制备兔的急性脑梗死开通后无复流（no-reflow）动物模型。方法新西兰大耳白兔23只，行选择性全脑血管造影脑血管，通过球囊封堵、微血栓灌注造成脑动脉的无复流。结果制模共有20只实验兔成活,17只达到急性脑梗死开通后无复流动物模型标准,即mTIMI评分≤2a级,制模成功率73.9%。结论选择性颈脉急性闭塞、再灌注、微血栓注入制备的无复流兔动物模型是可行的。

简介：目的观察胫骨平台骨折兔模型愈合过程中带钢板螺丝钉固定与去钢板螺丝钉所承受的最大载荷及最大点能量变化。方法采用70只新西兰大白兔,制作胫骨平台骨折模型,术中行钢板螺丝钉内固定骨折的胫骨平台,分别于术后当天,1、2、3、4、6、8周取材胫骨标本,7个时间点各取10只大白兔、共70个兔胫骨标本,在万能力学试验机上进行胫骨内侧髁垂直压缩试验,分别测量带钢板螺丝钉固定及去除钢板螺丝钉后标本所能承受的最大载荷、最大点能量。另取10只健康大白兔的胫骨标本,测量相应数据作为对照组。结果模型组最大载荷及吸收能量术后随时间延长逐渐上升,于3周时达到最大,与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.05）,随后开始逐渐降低,在8周时又降至正常水平。两组测量值的变化趋势一致。结论在胫骨平台骨折兔模型愈合的早期过程中,骨折愈合强度呈由低至高然后逐渐下降的曲线变化,钢板螺丝钉内固定可有效促进胫骨平台骨折的愈合。

简介：【目的】研究18F—FDGPET与CT对兔肝VX2肿瘤模型放疗后疗效评价的差异。【方法】48只肝右叶荷VX2肿瘤的新西兰兔随机分成45H，每组12只，分别为对照组（非放疗组）、10、15和20Gy放疗组，所有试验兔于放疗前及放疗后1、7、14d行18F—FDGPET／CT扫描，测定肿瘤体积和最大标准化摄取值（SUVmax）。【结果】放疗前各组肿瘤体积及SUVmax值均无统计学差异（P〉0．05）；此后对照组肿瘤的体积及SUVmax均持续上升。3个放疗组放疗1d后SUVmax均较放疗前下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；而肿瘤体积均无明显变化（P〉0．05）。3个放疗组放疗7d后SUVmax及肿瘤体积均较ld时下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。3个放疗组放疗14d后SUVmax均较7d时无明显变化（P〉0．05）；而肿瘤体积均有明显下降（P〈0．05）。[结论]VX2肿瘤放疗后1d时18F—FDGPET检查即可出现SUVmax的显著下降，可在肿瘤体积改变之前早期评估其对放疗的反应。

简介：目的探讨肝脏快速容积采集（LAVA）序列增强扫描评估兔VX2肝癌模型血供的价值。方法以40只新西兰大白兔建立兔VX2肝癌模型。于建模后2～3周对实验兔行腹部MR平扫及LAVA序列增强扫描,比较平扫T1WI、T2WI及LAVA序列增强扫描的病灶检出率,分析肿瘤MRI表现及强化特点;根据LAVA序列增强扫描肿瘤的强化特点,分为均匀明显强化、不均匀强化及环状强化三种强化方式（均匀明显强化组、不均匀强化组及环状强化组）,每组各处死2只实验兔进行病理检查。结果32只建模成功,共32个病灶。LAVA序列增强扫描的病灶检出率（32/32,100%）高于平扫T1WI（20/32,62.50%）及T2WI（23/32,71.88%）的检出率（χ2=12.410、8.275,P均〈0.05）;平扫T1WI与T2WI的病灶检出率差异无统计学意义（χ2=0.638,P〉0.05）。MR平扫肿瘤呈类圆形或不规则形,T1WI低、T2WI高或混杂信号。LAVA序列增强扫描中,2个病灶表现为均匀明显强化,11个病灶不均匀强化,19个病灶环状强化。病理检查示均匀明显强化组及不均匀强化组肿瘤内毛细血管较多,而环状强化组肿瘤内毛细血管较少。结论LAVA序列增强扫描对兔肝XV2肿瘤检出率高,且对肿瘤血管显示效果佳,可较为客观、全面地反映VX2肿瘤的生长特性。

简介：目的　探索急性和较长时间溶栓作用的可靠评价方法。方法　改进125I-血栓致兔肺栓塞模型和方法,用实验结束时肺残留125I-血栓放射性评价重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、重组葡激酶(rSak)及复方益心康的急性溶栓作用；并用本模型和累积尿125I-放射性排泄率对益心康进行较长时间动态溶栓研究。结果　3个急性实验中，生理氯化钠溶液组的溶栓率在6%～8%；放射性总回收率为90%～97%；rt-PA和rSak均有剂量依赖性的明显溶栓作用；益心康无明显纤溶作用。较长时间实验中，肺栓塞后0～7.5d，益心康组累积尿125I-放射性排泄率明显高于生理氯化钠溶液对照；放射性总回收率为97%～105%。结论　本模型和方法的自发溶栓率低，肺残留125I-栓子和总放射性回收率高，结果可信度高。本模型和累积尿125I-放射性排泄率可作为动态观察与评价较长时间溶栓作用的可靠方法。

简介：目的探讨两种不同蛋白酶诱导的骨关节炎（OA）模型的异同。方法12只新西兰兔被随机均分为两组，分别经皮右膝关节腔内注入1．6％木瓜蛋白酶0．3ml（4．8rag）或Ⅱ型胶原蛋白酶溶液0．5mK2mg）各两次建立模型，末次注射后第6周行右膝放射学及病理学检查。结果两组模型大体及显微镜病理检查均显示内侧胫骨平台关节软骨呈骨关节炎样退变，其中胶原蛋白酶组的软骨退变程度较木瓜蛋白酶组严重，Mankin评分分别为（10．2±1．9）分及（4．3±1．0）分（t=-4．699，P〈0．01），胶原蛋白酶组的关节边缘还可见骨赘形成，而木瓜蛋白酶组无可见骨赘。结论两种蛋白酶关节腔内注射均可成功建立起骨关节炎动物模型，低剂量的胶原蛋白酶可较稍高剂量的木瓜蛋白酶诱导出更为严重的软骨退变。

简介：摘要目的观察温阳振衰颗粒对慢性心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白表达的影响。方法68只家兔随机抽取11只为正常对照组，余57只注射阿霉素4周后随机分为模型对照组和各治疗组，各组用对应药物灌胃，连续4周。实验结束时分别检测各组家兔心肌TLR2、NF-κB蛋白的水平。结果与模型对照组比较，各治疗组心肌TLR2、NF-κB蛋白表达均降低（P＜0.05）。。结论温阳振衰颗粒可降低心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白的表达，这可能是其治疗心衰时抑制细胞炎症反应的作用机制之一。

简介：目的探讨核因子-κB必须调节蛋白结合区（NBD）多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应.方法选取24只新西兰大白兔,均为雄性,体质量为2～3kg,平均2.5kg.将金黄色葡萄球菌（ATCC25923）用于骨髓炎造模.3周后随机处死3只行放射学、细菌学和病理学验证造模成功.另外造模成功的21只兔随机分为3组（n=7）：空白组、清创组及清创＋NBD多肽组.干预后第1～6周采血行C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数检测及病灶组织苏木精-伊红（HE）染色.结果干预前、干预后第1～6周CRP、ESR水平在3组中总体均呈下降趋势,白细胞计数在空白组、清创组呈上升趋势,而在清创＋NBD多肽组呈下降趋势.干预后第1周,3组间CRP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,干预后第2周清创＋NBD多肽组CRP分别与空白组、清创组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后第1～6周3组之间白细胞计数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.干预后第6周HE染色结果显示清创＋NBD多肽组骨质染色均匀,未见明显死骨形成,骨髓腔中可见密集纤维组织增生,未见明显炎性细胞.结论NBD多肽对兔慢性骨髓炎模型有较好的抗炎效应.

简介：目的采用兔急性弥漫性颅高压模型，研究经颅多普勒（TCD）参数与颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）的相关性。方法新西兰兔20只，随机分组：A组（对照组）8只，枕大池穿刺后不注入林格氏液；B组（实验组）12只，枕大池穿刺后逐步持续注入林格氏液。穿刺前、穿刺后每隔15min监测ICP、HR、MAP、R及TCD各参数，并计算出CPP。结果A组各参数穿刺前后各时点比较无统计学差异。随着ICP的升高，B组TCD各参数与ICP、CPP有密切线性关系；TCD的变化发生在生命体征改变之前，更早于Cushing反应；在濒死前期，TCD出现一“反跳”现象，出现“反跳”的兔83.3%死亡。结论TCD的变化能较早地反映ICP和CPP的变化，同时ICP增高晚期出现的特征性“反跳”现象提示预后极差。

简介：为研究胚胎软骨在创伤愈合过程中是否也具有无瘢痕愈合的特点,将孕23天(孕期为31天)的胚胎兔耳行全层切开,缝合后送回子宫内。分别于术后3、5、7、14天将创伤兔耳取下。同时在成兔耳上也做全层切开,并于手术后3、7、14、21天将创伤兔耳取下。对标本进行大体、光镜和电镜观察。结果表明,胎兔软骨是由纤维组织将伤口两端连接,为瘢痕愈合,但愈合过程较成兔速度快,炎症反应小。结论:胎兔软骨的创伤愈合为瘢痕愈合,但仍然不同于成兔软骨,表现为愈合速度快,炎症反应少。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀（ROS）对兔动脉粥样硬化（AS）模型血清高敏C反应性蛋白（hs-CRP）及热休克蛋白70（HSP70）的影响。方法清洁级雄性新西兰大耳白兔31只,将其随机分为模型组（内膜损伤＋高脂饮食）、干预组（内膜损伤＋高脂饮食＋ROS）和对照组（基础饮食）。实验的第1周末,对模型组及干预组兔进行腹主动脉球囊拉伤。于实验的当时、第6及12周,采集空腹12h的兔股动脉血2ml,离心并分离血清,用ELISA法检测血清hs-CRP和HSP70的水平。结果实验第6周和第12周,干预组兔血清hs-CRP及HSP70的含量较对照组显著增高（P〈0.01）;模型组兔血清hs-CRP及HSP70的含量较对照组和干预组显著增高（均为P〈0.01）。结论ROS能显著降低兔AS模型血清hs-CRP和HSP70的水平,具有明确的抗炎作用。

简介：【摘要】 目的 比较实验兔 不同负重关节 软骨缺损的 机体自我修复能力 ，探讨力学刺激在软骨自我修复中的作用。方法 建立兔膝关节的 股骨髁后部、股骨髁前部、股骨滑车及肩关节的肱骨头等不同负重关节 部位， 深达软骨下骨（未穿透软骨下骨）的全层缺损软骨，并于术后 8周进行大体标本、组织学评价， 比较不同负重关节 区域的自体软骨修复效果。结果 术后 8周取材时均可见缺损部位有透明样组织长入，不同负重部位的自体软骨修复效果有较大差别，从修复效果优到差依次为股骨髁后部、股骨髁前部、股骨滑车和肱骨头处。结论 正常负重状态下的适当压缩载荷对关节软骨修复产生积极的正向作用， 从而造成较大的软骨缺损自体修复效果差异 。

简介：目的建立兔髌骨倾斜的模型并观察髌股关节软骨损害的变化,为临床治疗髌股关节疾病提供实验依据。方法新西兰大白兔24只,随机分3组,每组8只,行右膝髌骨内侧支持带松解和外侧支持带紧缩术,术后不固定右膝关节。左膝髌骨为对照组。分别于术后第2周、4周、8周处死取材,分别进行髌骨倾斜角CT测量、髌骨关节面软骨大体观察、软骨组织Mankin评分。结果（1）实验侧髌骨倾斜角明显大于对照侧;（2）术后4周可见关节软骨软化,色泽晦暗,裂隙形成;术后8周关节软骨粗糙,有大的裂隙且色泽晦暗;对照组无软骨退变;（3）HE染色光镜下观察关节软骨,术后4周时,关节软骨轻度变性,可见软骨细胞变扁,表面不规则,术后8周时,软骨明显变性,可见软骨细胞增殖,排列紊乱,基质减少,潮线不完整。根据软骨Mankin评分,术后4、8周时右膝实验组得分明显高于左膝空白对照组,相比较有显著的统计学意义（P〈0.05）。结论兔髌骨倾斜后4周,髌骨外侧关节面软骨出现软骨软化,随着时间的延长软骨退变进一步加重,为治疗髌股关节软骨疾病提供实验依据。