简介：目的初步评估多节段ProDisc-C人工颈椎间盘置换术的安全性和有效性。方法回顾分析2010年10月-2011年10月在我院行多节段ProDisc-C人工颈椎间盘置换术患者21例的临床和影像资料,采用VAS评分、日本骨科协会（JOA）脊髓功能评分及颈椎功能障碍指数（NDI）评估患者术后临床疗效,测量患者颈椎整体活动度和置换节段活动度,观察评估患者术后假体位置、颈椎曲度、异位骨化、吞咽功能等情况。结果最终纳入21例多节段ProDisc-C人工颈椎间盘置换术患者,男性13例,女性8例,其中20例行双节段置换,1例患者行三节段置换。术后患者临床症状有明显缓解,JOA、NDI、VAS评分较术前有明显改善,值均P〈0.05,术后3个月患者颈椎整体活动度以及置换节段平均活动度在术后3个月较术前略下降,值均P〈0.05,随后历次随访患者颈椎整体活动度以及置换节段平均活动度较术前无明显差异,值均P〉0.05。未发生假体材料过敏、人工椎间盘假体移位脱出、置换节段过度活动、术后颈椎生理曲度变直以及术后反弓等并发症。结论本研究结果初步表明多节段ProDisc-C人工颈椎间盘置换术是一种安全有效的可以选择的治疗多节段颈椎病的手术方式,能够明显改善患者临床症状,保留置换节段活动度以及颈椎整体活动度,维持颈椎生理曲度,且无假体移位脱出、过度活动、反弓等严重并发症。

简介：据LiveScience2016年11月23日报道,欧洲研究人员开发出了一种新类型的生物分子,被称为纳米抗体,或微型抗体。该纳米抗体可阻断炎症和降低小鼠疼痛。该纳米抗体被描述为针对炎症疾病的面向未来的技术。在对小鼠的实验中,纳米抗体能更有效地控制炎症,比任何常规抗体或消炎药效果都好。该纳米抗体可能会发展成为针对慢性疼痛、炎性肠病、多发性硬化和其他炎性病症的高效治疗方法。

简介：目的探讨5mg唑来膦酸静滴治疗骨质疏松症24小时的安全性及不良反应。方法本研究回顾性分析2016年5月至2017年2月于我院我科就诊、收治且符合纳入标准的骨质疏松症患者17例,年龄57-83岁,平均年龄70.12±7.53岁,男4例,女13例,其中4例曾口服阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症。所有患者均予以5mg唑来膦酸静滴治疗,骨化三醇及钙片600mg口服,收集患者静滴唑来膦酸前及静滴后24小时后肝肾功能、血常规、CRP、ESR等生化指标、临床不良反应进行统计分析。结果静滴5mg唑来膦酸前及静滴后24小时体温、钙、磷、中性粒细胞百分比和淋巴细胞百分比差异具有统计学意义,值均〈0.001,其中静滴5mg唑来膦酸后24小时的体温和中性粒细胞百分比较静滴前升高,钙、磷和淋巴细胞百分比较较静滴前稍有下降;CRP、肌酐有统计学差异,其中CRP较静滴前升高,肌酐较静滴前降低。白细胞总数在静滴前后的差异没有统计学意义。临床出现发热11例,占64.71%,其中最高温度39.3℃;心慌伴厌食1例,占5.89%;乏力、肌痛等流感症状2例,占11.76%;2-3天电话随访均恢复正常,未再出现临床症状。结论5mg唑来膦酸静滴治疗骨质疏松症对机体无明显不良影响,且使用方便,适合推广,可以在门诊推荐使用,提高骨质疏松症治疗的依从性以及治疗效果。

简介：目的观察应用掌侧扩大桡侧腕屈肌（FCR）入路切开复位内固定术治疗C3型桡骨远端骨折的疗效。方法选取本院2015年1月~2015年12月收治的C3型桡骨远端骨折患者52例,其中女41例,男11例,年龄19~68岁,平均（49.74±4.93）岁。应用掌侧扩大FCR入路切开复位锁定钢板内固定术治疗患者,随访观察骨折愈合时间,腕关节功能及并发症发生情况。结果52例患者中50例得到有效随访,随访时间为3~6个月。所有骨折患者均获得骨性愈合,按照Gartland-Weriey腕关节功能评价标准进行功能评价,优16例,良28例,可4例,差2例,优良率89.00%,并发症发生率为8.00%;手术后,患者桡骨茎突长度、尺偏角、掌倾角和掌侧成角均优于手术前[（11.13±2.27）mmvs（7.02±2.85）mm,（22.56±2.65）°vs（16.94±4.71）°,（10.33±6.68）°vs（-17.02±9.75）°,（1.68±2.33）°vs（20.42±6.94）°],差异均具有统计学意义（〈0.01）。结论掌侧扩大FCR入路切开复位内固定术是治疗C3型桡骨远端骨折的有效方法,疗效显著,值得推广和应用。

简介：目的探索急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织中c-Jun氨基末端激酶（c-Junamino-terminalkinase,JNK)基因表达与神经功能修复状态的关联。方法取健康成年雄性大鼠50只，随机选取，假手术对照组18只，实验组32只。损伤后1、12、24、72h行PCR检测，比较大鼠脊髓组织中JNK(JNK1、JNK2、JNK3)表达水平变化；损伤后12、72h选取L4/5节段脊髓行HE染色、，比较脊髓损伤大鼠脊髓组织细胞凋亡情况、神经功能变化状态(NSSh结果PCR结果显示，髓损伤大鼠脊髓组织中JNK1、JNK2、JNK3的表达，在损伤后1、12、24、72h除JNK3在相应时点表达水平与假手术组比较水平下降外，其他两项表达与假手术对照组无明显差别。L4/5脊髓HE染色结果提示，与假手术组比较，损伤后12h损伤的脊髓皮质周边EHE染色阳性细胞显著增多。随着时间推移，染色阳性细胞出现明显减少的趋势，损伤后12h的染色阳性细胞明显少于72纪损伤组NSS评分则明显更高，但脊髓损伤组损伤后不同时点比较，NSS评分渐减。结论脊髓损伤后出现JNK3表达下调的情况，可能与神经细胞凋亡以及促进损伤后神经功能的恢复有关联。

简介：目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞（BMSC）生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液（DMEM）进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间（12、24、48h）进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高（80%）;ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是（422.66±24.42）ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是（521.10±20.16）ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[（279.63±14.91）ng/L,（326.70±14.85）ng/L]相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。