简介:目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。
简介:目的:研究通心络腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法:大鼠线栓法建立缺血2h再灌注损伤模型,再灌注后1小时、1天和5天断头取脑,TTC测定脑梗塞体积;透射电镜观察海马神经元的凋亡情况;western-blot观察caspase-3表达;RT-PCR测定c-fos基因的表达。结果:通心络腹腔注射可使大鼠脑梗塞体积减小;海马神经元凋亡由中晚期和凋亡小体转为早期凋亡表现,caspase-3,c-fos基因的表达降低。结论:通心络可能通过抑制凋亡反应的作用机制减轻脑缺血再灌注损伤,对缺血脑组织具有保护作用。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法:应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响,并运用Na^+,K^+-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^+,K^+-ATP酶活性。结果:(1)哇巴因(0.5×10^-6mmol·mL^-1)高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动,炙甘草汤(3、6、12mg·ml^-1)明显降低触发活动的幅度、时程和发生率,高浓度时完全抑制触发活动的发生.(2)哇巴因(4×100mmol·kg^-1,iv)可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤(10、20、30g生药/kg,ig)明显延迟触发活动的发生,降低触发活动的幅度和发生率,并提高触发性心肌细胞Na^+,K^+-ATP酶活性.结论:炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^+,K^+-ATP酶活性而实现的。
简介:目的:探讨阳和汤加减治疗中晚期类风湿关节炎活动期的临床疗效研究。方法:选取2020年1月-2022年1月期间,来我院治疗的100例类风湿关节炎患者作为研究对象,随机分为观察组、对照组各50人,观察组通过阳和汤加减治疗对患者进行诊治,对照组采取常规西医类风湿病医治手法,通过采用氨甲蝶呤和塞来昔布进行干预。随机分析患者病症治疗效果。结果:通过对两组患者身体康复程度对比,观察组治疗有效率明显高于对照组,P<0.05,组间数值比对具有统计学意义,且通过对两组患者在不同方式治疗后,在观察数据指标对比中,观察组患者数值变化,明显好于对照组(P<0.05),组间比对具有统计学意义。结论:在中晚期类风湿关节炎患者治疗期间,通过采取阳和汤加减治疗诊疗模式具有较高临床可行性,对患者祛风除湿以及通络经脉、温肾补血均有着明显效果,通过阳和汤治疗风湿关节炎患者,还能有效降低药物刺激带来的负面影响,帮助患者快速恢复,具有较高临床应用价值。