简介:目的:探讨大气细颗粒物对大鼠肺的炎症损伤和氧化应激的损伤作用。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分成生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,气管滴注染毒,测定生化指标包括:白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD);同时,取右肺组织,提取RNA,PCR检测MIP-2和IL-1β的表达量。结果:对照组体重逐渐增加,而各染毒组体重逐渐减少,LDH、AKP、白蛋白中剂量组和高剂量组与对照组比较存在显著性差异(P〈0.05),ACP高剂量组与对照组比较存在显著性差异(P〈0.01),并且均有剂量-反应关系。MDA、SOD各指标,各剂量组与生理盐水对照组比较存在明显差异(P〈0.01);随着染毒剂量的增加,肺部MIP-2和IL-1β的表达量也相应增加。结论:PM2.5对肺组织中产生炎症损伤和氧化应激反应,对肺组织造成损伤。
简介:了解急性暴露于PM2.5,敏感个体可能再现的血液指标改变。方法:12-13周龄的雄性自发性高血压大(spontaneouslyhypertensionrat,SHR)24只,随机分4组,实验组气管滴注颗粒物悬浮液1.6、8.0、40.0mg/kg体重,对照组气管滴注生理盐水,连续染毒3天,最后一次染毒后24小时,处死大鼠,采血样进行白细胞计数,测血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度。染毒前和最后一次染毒后24小时测大鼠血压。结果:高剂量组大鼠外周血白细胞数明显上升至9.4±0.7(p〈0.05)。各染毒组血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度与对照组相比则都显著升高,分别为7.612±1.330g/L(p〈0.05)、7.721±1.435g/L(p〈0.01)、16.329±2.375g/L(p〈0.01)和1.40±0.40mPas(p〈0.05)、1.41±0.04mPas(p〈0.05)、1.48±0.05mPas(p〈0.01)。血浆纤维蛋白原含量和血浆粘度与染毒剂量有剂量-反应关系,说明PM2.5颗粒物通过全身性炎性症导致血浆纤维蛋白原含量上升,而血浆纤维蛋白原又是致血浆粘度升高的重要因素,两者都与心血管疾病密切相关。
简介:探讨炎性因子在PM2.5心血管毒性中的可能作用机制。PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化。结果表明随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05mg/ml,0.2mg/ml染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxinmRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等Ⅰ型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用。
简介:[目的]探讨云南省富源县肺癌流行特征及其影响因素。[方法]调查和搜集富源恶性肿瘤和肺癌病例及有关资料,进行描述性分析。[结果]恶性肿瘤标化死亡率在38.39/10万以上,肺癌标化死亡率在25.14/10万以上,部分地区阿依村肺癌标化死亡率已达222.98/10万,男女比值小于2:1;肺癌死亡率和富源仅有的三所医院近5年肺癌病例存在着地域,时间,性别、年龄、职业差别;地域差别与富源烟煤的储量,产量分布有关,烟煤主产区的肺癌死亡人数和病例数占全县的90%以上。而无煤区和无烟煤区不足10%;发生肺癌的危险年龄始于30岁以上,死亡高峰年龄在50-60岁;女性以承当家庭日常生活事务,与燃煤接触时间较长(>16h)的农民肺癌病例多占84.91%,男性以炼焦,铸铁、掘煤等职业的人群肺癌患病率较高。[结论]富源肺癌发生与烟煤,焦煤的燃烧有关,肺癌流行特征与邻县宣威相似,迫切需进行研究和控制。
简介:[目的]分析配有三元催化转化器的汽车尾气中含铂颗粒物的表面特征。[方法]采用扫描电镜和等离子质谱技术对颗粒物进行分析。[结果]尾气颗粒中含有大量的Si和Al,平均浓度分别为30.88%和23.71%;≤2μm的颗粒物占64%,颗粒物颜色为深褐色或黑色,电镜下观察颗粒物形状不规则,表面较粗糙,呈多孔状,汽车尾气颗粒物中铂含量为280±1ng/g,大气颗粒物(人民广场)中铂含量为27±0.5ng/g,尾气颗粒物中铂含量为大气颗粒物中铂含量的10倍。[结论]配有三元催化转化器的汽车尾气中含铂颗粒物以细颗粒物为主,有较强的吸附能力,是大气中铂的主要来源。