简介：摘要血管内皮生长因子，也称血管通透性因子，可以促进血管内皮细胞的增生和迁移，以及增加血管的通透性。此外，VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下，VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此，VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面，抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。

简介：摘要VEGF与血管内皮生长因子受体（VEGF recepor, VEGFR）结合的信号转导通路是调控血管新生的关键通路，也是疾病基础研究的重点及临床治疗的重要靶点。丹参提取物及主要化合物丹酚酸B在不同疾病中对VEGF/VEGFR信号通路也有双向调节作用，丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、隐丹参酮可通过该通路抑制血管生成，丹参酮ⅡA磺酸钠可通过该通路促进血管生成。

简介：摘要抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白是由VEGF受体与免疫球蛋白G的Fc段结合形成，可与VEGF受体竞争性结合VEGF，进而阻止VEGF受体激活。抗VEGF融合蛋白对VEGF的结合力远高于单克隆类抗VEGF药物，作为高亲和力的抗VEGF药物广泛应用于治疗VEGF生成、释放、激活异常增多的疾病。目前眼科主要用于减少VEGF生成以消退或预防各类新生血管以及血管病变相关性黄斑水肿的治疗。抗VEGF融合蛋白类药物出现晚于单克隆类，可用于治疗单克隆类抗VEGF药物治疗不佳的病例。同时抗VEGF类药物间更换应用治疗效果优于单一药物应用。抗肿瘤治疗也是抗VEGF融合蛋白药物的潜在应用领域。根据对抗VEGF融合蛋白类药物作用因子及近视形成相关因子表达的研究发现，抗VEGF融合蛋白类药物可能对近视形成产生抑制作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 126-132)

简介：摘要目的探讨急性白血病(AL)患者血清肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及其临床意义。方法抽取2019年10月至2021年10月郑州大学第一附属医院收治的63例AL患者为观察组，同期接待的健康体检者50例为对照组。检测并比较两组血清HGF、VEGF水平，比较观察组中不同疾病类型(急性淋巴细胞白血病30例，急性非淋巴细胞白血病33例)及不同化疗效果者的血清HGF、VEGF水平。结果观察组血清HGF、VEGF水平分别为(1 224.52±285.14)、(727.41±225.95)pg/ml，高于对照组的(332.60±65.24)、(208.13±36.38)pg/ml，P均<0.05。急性淋巴细胞白血病者和急性非淋巴细胞白血病者血清HGF、VEGF比较，差异未见统计学意义(P均>0.05)。诱导缓解化疗1个疗程后，不同化疗效果者血清指标比较，完全缓解患者低于未完全缓解患者(P均<0.05)。结论AL患者血清HGF、VEGF明显升高，经过化疗治疗，疗效越好则血清HGF、VEGF降低也越显著，因此可将血清HGF、VEGF水平检测用于AL的诊断及预后评估中。

简介：摘要目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)对移植肺缺血再灌注损伤的保护作用及缺氧诱导生长因子-1α(HIF-1α)/血管内皮细胞生长因子(VEGF)/Notch信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠60只，随机分为移植组、MFG-E8组、MFG-E8+HIF-1α抑制剂组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型，MFG-E8组受体大鼠术前30 min尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组在MFG-E8组基础上，术前经腹腔注射4 mg/kg HIF-1α抑制剂YC-1。移植组受体大鼠尾静脉注射等量生理盐水。移植肺再灌注2 h后阻断右肺门5 min，行动脉血气分析，并测量移植肺组织测髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重量比率(W/D)；苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植肺组织细胞凋亡指数。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α/VEGF/Notch通路蛋白及细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平。结果移植肺再灌注2 h后，MFG-E8组动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)较移植组明显提升[(307.23±29.17) mmHg比(215.48±20.92) mmHg，t＝8.08，P<0.05]。与移植组比较，MFG-E8组肺组织MPO活性和W/D均明显降低[(1.76±0.21) U/g tissue比(2.51±0.46) U/g tissue，(6.03±1.07) mg/dl比(8.41±1.36) mg/dl，t＝4.69、4.35，P<0.05]。移植组病理检测可见肺泡壁水肿、肺泡结构破坏、肺泡腔内明显炎性细胞浸润，与移植组比较，MFG-E8组肺泡结构保持完整、肺泡腔和间质内浸润的炎性细胞明显减少，炎性反应显著减轻。与移植组比较，MFG-E8组肺组织细胞凋亡指数(AI)、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著降低[(11.47±1.23)%比(27.09±2.57)%、(1.34±0.12)比(1.92±0.13)、(250.1±11.76) pg/ml比(392.7±28.14) pg/ml、(134.6±11.25) pg/ml比(251.3±14.33) pg/ml，t＝17.34、10.37、14.79、20.26，P<0.05]，bcl-2 、HIF-1α、VEGF、Notch1、HES1蛋白表达明显升高(1.75±0.16比1.36±0.12、0.87±0.14比0.36±0.09、0.79±0.08比0.39±0.03、0.58±0.05比0.24±0.03、0.59±0.05比0.28±0.03，t＝6.17、9.69、14.80、18.44、16.81，P<0.05)。与MFG-E8组比较，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组PaO2/FiO2、bcl-2、HIF-1α、VEGF 、Notch1、HES1蛋白表达显著降低(237.25±21.34) mmHg比(307.23±29.17) mmHg、1.40±0.13比1.75±0.16、0.41±0.08比0.87±0.14、0.41±0.04比0.79±0.08、0.26±0.03比0.58±0.05、0.27±0.03比0.59±0.05，t＝6.12、5.37、9.02、13.43、17.35、17.34，P<0.05]，肺组织MPO活性、W/D、细胞凋亡指数、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著升高[(2.47±0.37)) U/g tissue比(1.76±0.21) U/g tissue、(7.85±1.32) mg/dl比(6.03±1.07) mg/dl、(25.76±2.63)%比(11.47±1.23)%、1.87±0.14比1.34±0.12、(385.4±27.93) pg/ml比(250.1±11.76) pg/ml、(247.5±14.21) pg/ml比(134.6±11.25) pg/ml，t＝5.28、3.39、15.56、9.09、14.12、19.70，P<0.05]。结论MFG-E8能减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其激活HIF-1α/VEGF/Notch信号转导通路，抑制细胞凋亡，降低炎性细胞因子表达，减轻脂质过氧化反应有关。

简介：摘要目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)因子的表达变化，探讨紫草油促进术后创面愈合的机制。方法收集福建中医药大学附属人民医院肛肠二科2018年1月至2019年1月住院的120例肛裂术后患者资料，采用简单随机法将其分为紫草油组、凡士林组和湿润烧伤膏组，每组各40例。于肛裂术后第1天起至创面修复，分别给予紫草油、湿润烧伤膏、凡士林外用并统计3组的创面愈合时间。3组分别于第1、7、14、21天取材，利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组血清中TGF-β1和VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化。各组间比较采用F检验。结果创面愈合时间结果表明，紫草油组愈合时间(19.20±2.86) d优于湿润烧伤膏组(21.58±3.88) d及凡士林组(26.55±3.64) d，差异有统计学意义(χ2＝53.109，P<0.05)；Real-time PCR结果显示，术后第21天紫草油组中的TGF-β1和VEGF因子的mRNA分别为(1.934±0.030) ng/L及(2.001±0.028) ng/L，均高于凡士林组及湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(F＝479.094、937.85，P<0.05)；Western blot结果显示，紫草油组的中的TGF-β1和VEGF的蛋白的表达量分别为(0.869±0.019) ng/L及(0.879±0.017) ng/L均高于其他两组，差异有统计学意义(F＝13.699、20.127，P<0.05)。结论紫草油能够促进术后肛裂创面愈合。对肛裂术后有良好的治疗作用，且疗效优于凡士林、湿润烧伤膏。

简介：摘要目的比较小鼠眼VEGF家族VEGFA、VEGFB和VEGFC之间功能和作用途径的异同。方法利用Genenetwork数据库中BXD小鼠眼基因数据作为模板，采用基因表达水平、基因间比较、相关基因间的比较、基因表达数量性状基因座（eQTL）等多种方法和统计策略，对BXD重组小鼠近交系群体的眼全基因组表达谱数据中VEGF家族VEGFA、VEGFB和VEGFC的分子通路或潜在功能的异同进行比较和研究。结果矩阵比较结果显示，VEGFC的2个探针之间呈强正相关（r=0.732，P<0.01）；VEGFA 1420909与VEGFC 1440739、VEGFA 1451959与VEGFB 1451803、VEGFC 1419417与其他5个基因、VEGFA 1451959与VEGFC 1419417/VEGFC 1439766、VEGFB 1451803与VEGFC 1439766均呈弱相关性（P<0.05）；VEGFA 1420909与除VEGFC 1440739之外的4个基因、VEGFA 1451959与VEGFC 1440739、VEGFB 1451803与VEGFA 1420909/VEGFC 1419417/VEGFC 1440739之间无相关性（P>0.05 ）。在VEGF各基因的相关Top50基因的对比分析中，BXD小鼠眼中VEGFA、VEGFB和VEGFC之间除个别相关基因存在弱关联外，其他大部分基因并不存在较显著的相关性。eQTL分析结果显示，VEGF基因各探针中eQTL分别定位于不同的染色体上。结论小鼠眼VEGF家族中VEGFA、VEGFB和VEGFC之间表达水平和正负相关性各不相同，这些基因可能通过不同的途径发挥其作用。

简介：摘要血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）作为一种多功能的细胞生长因子，能够增加血管通透性进而加剧炎性反应，也能够促进血管内皮细胞有丝分裂、增殖、存活，从而诱导血管生成，促进组织修复等。VEGF信号系统在急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中的作用目前仍存在较大争议。文章就VEGF信号系统在ALI发生、发展过程中的变化和作用进行综述，这对深入了解ALI的发病机制和病理过程，开发特效药物和治疗手段提供新的途径，从而使迅速有效预防和治疗ALI、减少病死率、改善患者预后成为可能。

简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：摘要玻璃体腔注射抗VEGF药物在治疗眼底血管性疾病方面得到广泛应用并取得良好效果。孕早期是胎儿器官生成、血管发育的重要时期。现已有研究证明了VEGF在维持胎儿和胎盘血管系统中的重要作用，其水平缺失及下降会影响胚胎发育，导致流产。鉴于抗VEGF药物可能会对母亲和胎儿造成系统性副作用，因此关于孕期玻璃体腔注药的安全性仍存在较大争议。通过总结分析现有关于孕期使用玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗的23例病例报道，有3例患者经贝伐单抗治疗后流产。提示临床对孕期患者使用抗VEGF药物时应谨慎，并应向患者详细说明眼部副作用和全身副作用的可能性，在决定是否在怀孕期间使用药物时，应该考虑暴露的时间与血管发育关键期的关系以及不同药物的全身暴露情况。目前临床缺乏孕期抗VEGF药物使用情况分析的大样本量研究，其安全性仍有待进一步观察分析。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对临界下颌骨缺损块状骨移植骨愈合的影响。方法4只比格犬，于每侧下颌骨建立4个标准化临界骨缺损。利用半口对照设计将单纯纳米羟基磷灰石珊瑚骨块（nHA/coral）和复合VEGF的nHA/coral植于缺损中，VEGF/nHA/coral组为实验组，nHA/coral组为对照组。3、8周后处死动物，通过Masson和vWF免疫组化染色观察新生血管和骨组织生长情况；通过双荧光标记观察钙化骨组织新生情况。采用SPSS 18.0统计分析软件，对vWF免疫组化染色的新生血管密度和荧光标记的钙化新生骨面积比数据进行独立样本t检验统计分析。结果3周时，Masson染色可见蓝染的胶原蛋白表达活跃，结构尚未成熟，与nHA/coral组相比，VEGF/nHA/coral组新生骨胶原纤维相对成熟整齐，局部可见骨陷窝、有钙盐沉积的骨细胞以及与伴行的血管系统。8周时，两组均可见蓝色的骨细胞和骨样组织以及成熟的骨性胶原纤维排列整齐而致密，新生骨胶原分布均明显增宽增多，有编织骨形成，红蓝相间。免疫组化染色结果显示：3周时，nHA/coral组和VEGF/nHA/coral组的新生血管密度分别为（105 ± 31）和（146 ± 33）个/mm2，实验组明显高于对照组（P<0.05）。8周时，两组的新生血管数量均有显著增加至（269 ± 67）和（341 ± 71）个/mm2，差异无统计学意义（P>0.05）。荧光标记组织形态测量结果显示：3周时，nHA/coral组和VEGF/nHA/coral组的钙化新生骨面积比分别为（0.79 ± 0.21）%和（1.08 ± 0.29）%，组间差异有统计学意义（P<0.05）；8周时，两组的钙化新生骨面积比分别为增长至（4.25 ± 1.13）%和（5.21 ± 1.07）%，组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论局部应用血管内皮生长因子可在骨愈合早期阶段显著提高血管新生和新生骨矿化程度。

简介：摘要目前的很多基础研究和临床研究，都在探讨血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂与放疗、免疫治疗相结合的作用机制、联合方案、治疗疗效和不良反应等，现有研究证实抗VEGF治疗可以提高放疗对肿瘤的控制，但怎样在疗效最大化、伤害最小化的基础上将这3种治疗手段合理运用，仍有待进一步探索。本文将对抗VEGF治疗与放疗、免疫治疗联合抗肿瘤的相关机制及研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨转化生长因子(TGF)-β1、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)在结直肠癌根治术后复发转移中的预测价值。方法选取2018年1月至2019年1月在绍兴第二医院就诊的79例结直肠癌患者，依据根治术后是否复发或转移分为复发转移组和未复发转移组。比较两组患者化疗结束后3周时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA、CA199水平的差异，绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估五项指标的预测价值，并比较各时间点之间两组患者血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平的变化。结果化疗结束后3周时，复发转移组血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著高于未复发转移组(P<0.01)。ROC曲线结果显示，单项指标预测直肠癌根治术后复发转移的曲线下面积(AUC)由大到小排序为：CEA>HIF-1α>CA199>VEGF>TGF-β1，五项联合检测预测术后复发转移的AUC、特异度和约登指数均高于单项检测，灵敏度亦较高。与化疗结束后3周时比较，复发转移组患者复发转移时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著升高(P<0.01)；未复发转移组患者各时间点之间五项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199对结直肠癌术后患者的复发或转移均有一定的预测价值，五项指标联合检测有利于提高灵敏度和特异度。

简介：摘要目的探讨希佩尔-林道基因(VHL)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)是否参与哮喘发作时气道重塑。方法人支气管上皮细胞分别进行4、8、16、24 h低氧培养，利用蛋白质印迹法(Western blot)检测缺氧后VHL、HIF-1α及HIF-2α的表达，利用ELISA方法检测细胞培养基中VHL、HIF-1α、VEGF含量；建立动物模型，6~8周龄的BALB/c小鼠40只随机分成4组：正常对照组、屋尘螨(HDM)刺激哮喘模型组、缺氧组、HDM联合缺氧组(每组10只)。4组小鼠均在暴露于常氧或缺氧7 d后分别留取支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管BALF中VHL、HIF-1α、VEGF的含量。采用两样本t检验、单因素方差分析统计数据。结果人支气管上皮细胞缺氧16 h后VHL蛋白表达量明显减少，HIF-1α在缺氧24 h后蛋白表达明显增高，HIF-2α表达无明显改变；ELISA法检测不同时间低氧组及对照组细胞培养基中的VHL、HIF-1α、VEGF蛋白含量，缺氧16 h组VHL低于对照组[(5.40±0.76) pg/ml比(12.46±1.51) pg/ml，t＝38.623，P<0.01]；缺氧16 h组HIF-1α高于对照组[(13.98±0.75) pg/ml比(12.18±1.69) pg/ml，t＝14.257，P<0.05]，缺氧16 h组VEGF高于对照组[(27.70±2.43) pg/ml比(24.62±2.11) pg/ml，t＝7.584，P<0.01]。动物实验组结果示，HDM联合缺氧组小鼠肺泡灌洗液中VHL低于单纯缺氧组[(6.21±0.74) pg/ml比(11.14±1.78) pg/ml，t＝43.287，P<0.01]；HDM联合缺氧组小鼠中HIF-1α高于单纯缺氧组[(37.43±1.02) pg/ml比(27.14±1.31) pg/ml，t＝13.254，P<0.01]；HDM联合缺氧组VEGF高于单纯缺氧组[(51.11±2.39) pg/ml比(42.83±3.06) pg/ml，t＝7.389，P<0.01]。结论VHL、HIF-1α、VEGF参与了哮喘发作时气道重塑。

简介：无

简介：摘要目的探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响，以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司)，采用随机数字表法分为4组，每组12只，分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF＋PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠，检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量，苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)，组间比较采用方差分析，组间采用SNK法进行两两比较。结果术后14 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml，实验组均较对照组升高，且联合组最高(F＝10.459，P<0.05)。术后28 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm2，其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组(F＝54.992，P<0.05)。结论NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用，且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用，其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。

简介：摘要目的探讨局部注射神经生长因子(NGF)及碱性成纤维生长因子(BFGF)对大鼠胫骨骨折愈合的影响及其机制。方法选取12周龄清洁级成熟雄性SD大鼠48只，用数字表法随机分为NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组、对照组4组，各12只；每组大鼠按观察时间点不同随机分为术后2周及术后4周2个亚组，每亚组6只。48只大鼠均建立左胫骨骨折模型，并行1 mm克氏针髓内内固定。术后第3天于骨折断端周围局部经皮注射给药：NGF组注射NGF 0.8 μg＋0.3 mL生理盐水，BFGF组注射BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，NGF＋BFGF组注射NGF 0.8 μg＋BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，对照组注射0.3 mL生理盐水；每天注射1次，连续注射7 d。术后2周、4周分别行X线摄片，并采集各组大鼠股动脉血液标本后，采用颈椎离断法处死大鼠。取各组大鼠左胫骨骨痂标本，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测碱性磷酸酶(ALP)含量；将骨痂组织制成病理切片，行HE染色，观察组织学特点；应用多功能真彩色细胞图象分析管理系统计算切片中骨组织的骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)、骨小梁宽度(TW)、骨小梁面积百分比(TV)；采用蛋白芯片技术检测大鼠血清中骨形成蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量。结果(1)术后2周、4周X线摄片：NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠骨折愈合均较对照组快，以NGF＋BFGF组愈合最快。(2)ELISA检测：对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组术后2周骨痂组织中ALP的含量分别为(110.02±1.92)、(140.87±2.22)、(136.12±1.23)、(187.44±0.90)ng/mL，术后4周骨痂组织中ALP的含量分别为(91.23±1.47)、(106.62±1.64)、(104.83±1.05)、(130.59±1.18)ng/mL；各观察时点4组间比较，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)组织学观察：不同时间点上NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠在骨痂的生长、骨小梁形成均较对照组明显，且NGF＋BFGF组优于其他组。骨小梁形态学指标测量显示，不同时间点4组间比较，对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组大鼠骨痂内骨小梁IOB、TW、TV均呈上升趋势，NGF＋BFGF组最高；组间两两比较，除NGF组与BFGF组各指标差异均无统计学意义(P值均>0.05)，其他指标组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)蛋白芯片检测：不同时间点4组间比较，除VEGF含量在术后4周时差异无统计学意义(P>0.05)，VEGF术后2周及BMP-2、IGF-1术后2周、4周时，NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组均高于对照组，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较，差异均有统计学意义(F＝198.285、368.060、2006.017、33.332、292.643，P值均<0.05)。结论NGF及BFGF均能促进大鼠胫骨骨折愈合，且两者联合应用有协同作用。其机制可能与能够促进骨折愈合过程中VEGF、BMP-2、IGF-1的表达有关。

简介：摘要水凝胶具有优良的生物相容性及与玻璃体类似的光学和流变性，能比较容易地进行玻璃体注射，且具有药物缓释的特点，可以作为抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ，VEGF)药物缓释系统载体应用于各种视网膜脉络膜疾病的治疗。近年来，已有多种类型的水凝胶载体在动物模型中研制成功，包括天然和人工合成水凝胶，其中一些可在眼内持续释放贝伐单抗、康柏西普等抗VEGF药物最长达90天，且眼内无明显炎性反应。抗VEGF药物从水凝胶中的释放一般经过初始释放阶段、扩散释放阶段和降解释放阶段。如何控制其在水凝胶中的缓释速率、提高载药量以及延长水凝胶在玻璃体内的降解时间等是现阶段亟待解决的问题。(国际眼科纵览，2021, 45: 330-334)

简介：摘要目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)是否促进角质形成细胞(KCs)中血管内皮细胞因子CD34的表达。方法2020年10月至2021年7月，15只C57BL/6小鼠背部制作全皮层缺损创面，给予及时护理，分别取正常组织及第1、3、5、7天创面组织进行蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF表达。细胞实验分为KCs组和KCs+VEGF组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CD34信使RNA(mRNA)水平，Western blot检测CD34、Delta样配体4(DLL4)、肝配蛋白B2 (Ephrin B2)蛋白水平的表达；加入VEGF组和VEGF+VEGF抑制剂L-685458组采用Western blot检测CD34蛋白表达。应用图像处理软件Image J和统计软件GraphPad Prism6分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果随着时间的推移，创面组织中VEGF蛋白表达水平呈动态升高(N＝0.344±0.037，d1＝0.158±0.019，d3＝0.298±0.006，d5＝0.509±0.066，d7＝1.056±0.172，F＝172.8，P<0.01)。加入VEGF后，角质形成细胞CD34 mRNA表达增加(KCs＝1.33±0.36，KCs+VEGF＝5.04±0.51，t＝10.25，P<0.01)，CD34、DLL4、Ephrin B2蛋白表达水平升高(KCs＝0.268±0.026，KCs+VEGF＝0.693±0.005，tCD34＝27.78，PCD34<0.01；KCs＝0.172±0.063，KCs+VEGF＝0.609±0.171，tDLL4＝4.785，PDLL4<0.05；KCs＝0.293±0.031，KCs+VEGF＝0.835±0.049，tEphrin B2＝16.26，PEphrin B2<0.05)，而加入VEGF抑制剂L-685458后，角质形成细胞中CD34表达低于VEGF组(VEGF＝0.777±0.053，VEGF+L-685458＝0.263±0.053，t＝11.83，P<0.01)。结论VEGF促进角质形成细胞中血管内皮细胞相关因子CD34、DLL4、Ephrin B2的表达。