简介：目的探讨犬自体髂骨骨膜游离移植治疗股骨颈骨折的效果。方法选用毕格犬7只，共14个髋关节，制成股骨颈骨折模型。骨折经螺钉固定后，取髂骨骨膜移植于骨折处，于术后1个月和3个月X线拍片并取髋关节标本观察。结果术后1个月；X线见骨折线模糊；肉眼观察；移植的骨膜与股骨颈生长在一起；镜下观察；骨膜内毛细血管大量增生，大量类骨质及软骨细胞生成，术后3个月；X线见骨折愈合；肉眼观察；骨膜移植处有大量骨组织生长，填满了骨折端；镜下；骨膜内血管网非常丰富。大量骨细胞生成，新生骨小梁深入到股骨颈原有骨小梁中并与之融合，结论犬自体髂骨骨膜游离移植可以成活和成骨，能重建股骨颈血运，促进骨折愈合。

简介：目的研究沙疗温度对骨重建实验的影响及传热数值模拟研究。方法采用CT扫描的手段分别进行4次扫描（建立实验对象OA模型前后各1次、进行沙疗第1周和第2周后各1次）。将扫描数据导入MIMICS软件,分析了各股质层骨量的变化,将肌肉、股骨和骨髓,装配后划分网格,把建立的三维模型的STL格式导入到COMSOL软件进行传热模拟及分析温度场产生的应力对骨重建的影响。结果分析4次CT扫描数据的变化和热应力模拟,在沙疗温度产生的热应力环境下,软质骨体积减少,而密、硬质骨体积增加。传热数值模拟很好的体现了大腿及股骨部位的温度分布。结论沙疗温度对股骨产生的热应力对骨重建起促进作用。

简介：目的探讨自配的获能液和受精液用于长爪沙鼠体外受精的可行性,为长爪沙鼠的胚胎保种提供参考。方法用自配的获能液和受精液对长爪沙鼠进行体外受精,并用改良后的KSOM培养液对长爪沙鼠的2细胞胚胎进行体外培养试验。结果长爪沙鼠体外受精率在60%以上,沙鼠2细胞胚胎能够在体外进一步发育。结论初步建立了长爪沙鼠体外受精和胚胎发育体系,但需要进一步优化。

简介：目的基于Masquelet诱导膜技术,比较内固定钢板、髓内针和外固定架三种固定方式建立的大鼠胫骨大段骨缺损(MTBD)模型及诱导膜形成特点,从而选择较优的模型构建方法。方法60只10周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为3组:内固定钢板组(IFP)、髓内针组(IMP)和环形外固定架组(CEF)。在右侧胫骨中段构建4mm骨缺损模型,分别应用自制六孔不锈钢钢板、直径1mm克氏针、自制环形外固定架固定。记录造模用时、出血量及肢体肿胀持续时间;行X线检查,观察骨水泥、固定装置稳定情况;诱导膜行HE染色,观察组织形态结构特点。结果在造模用时、出血量及模型成功率方面,IMP和CEF两组明显优于IFP组(P<0.05)。②CEF组肿胀时间最短,但三组之间肿胀持续时间差异无显著性(P>0.05)。③IFP组出现1例螺钉松动和3例骨水泥松动,CEF组出现1例骨水泥松动,而IMP组固定良好。④在感染方面,IFP组出现3例钢板外露,IMP组出现2例脓性包块,而CEF组无感染发生。⑤诱导膜组织厚度在460~520μm,三组差异无显著性(P>0.05)。结论三种方式均可成功构建MTBD模型,但综合考虑CEF为模拟Masquelet技术构建大鼠MTBD模型较优的方式。

简介：长爪沙鼠具有脑血管变异缺失的特性,是脑缺血研究良好的模型动物。普通长爪沙鼠群体中模型成功率低,影响研究结果稳定性,不符合实验动物福利要求。我们团队在证实脑血管Willis环（circleofWillis,COW）变异缺失具有遗传性的基础上,首先通过定向选育建立了脑缺血高发群体,进而通过全同胞近亲繁殖的方式,建立了脑缺血模型近交系,其COW缺失率达76.62%,模型成功率达到88.89%。此外,建立了近交系微卫星DNA和生化位点遗传检测方法,分析了长爪沙鼠脑缺血模型近交系动物的生长发育和血液生理生化等指标,为该模型的推广应用奠定了基础。我们还发现,VEGFA基因、AKT/PI3K和Notch信号通路在长爪沙鼠脑血管发育中发挥重要作用。通过抑制消减杂交方法筛选获得4个与长爪沙鼠脑血管发育相关的基因。长爪沙鼠脑缺血模型近交系的培育成功解决了模型发生率低的问题,减少了动物使用量,提高了研究结果可信度和稳定性,促进了相关机制研究。

简介：目的研究组织型转谷氨酰胺酶（tissuetransglutaminase,TG2）是否参与人SaOS-2细胞系成骨分化过程。方法使用携带短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）的慢病毒转染SaOS-2细胞以敲减TG2表达,以SaOS-2细胞及转染了含阴性对照shRNA病毒的SaOS-2作为对照组,分别进行体外成骨诱导培养,并进行以下检测：诱导14d后各组矿化情况（茜素红染色）;诱导4、7d后碱性磷酸酶活性及I型胶原、骨钙素、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的mRNA表达,并与诱导前的表达水平相比较。结果SaOS-2细胞组及转染阴性对照shRNA组在体外成骨诱导过程中I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达和ALP活性逐渐增加,14d时形成明显矿化结节,而TG2敲减后的SaOS-2细胞在诱导14d时矿化水平显著低于对照组,诱导7d时ALP活性及I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达水平显著低于对照组。结论组织型转谷氨酰胺酶参与SaOS-2细胞体外成骨分化及矿化。

简介：目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组（n=12）。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑（TTC）染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀（0.5mg）,心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。

简介：目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠（P〈0.01）。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[（4.97±0.49,6.75±0.71）μg/mL,P〈0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[（17.92±5.23,8.31±2.69）U/L,P〈0.01],但血钙和血磷无明显变化（P〉0.05）;股骨和腰椎骨密度显著降低[（0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02）g/cm2,P〈0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低（P〈0.01）。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%（P〈0.01）,股骨和腰椎横截面积无明显变化（P〉0.05）。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[（15.72±1.18,19.13±1.13）%,（61.91±4.54,74.43±3.63）μm,（18.18±1.25,19.63±1.07）%,（3.68±0.48,4.34±0.35）μm,P〈0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[（17.77±1.54,19.56±2.07）%,（1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04）μm/day,P〈0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长（2.66±0.56,2.12±0.35,P〈0.05）。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。

简介：目的利用护骨素核因子κB受体活化子核因子κB受体活化子配体(OPGRANKRANKL)系统,探讨饲粮不同钙水平对生长期WHBE兔骨代谢影响。方法选择21只雄性断奶WHBE兔,随机分为3组(I、II、III组),分别饲以钙水平为095%,110%和130%,其他营养水平基本一致的饲粮。实验期42d。实验结束,测定兔血清钙(Ca)、甲状旁腺素(PTH)和骨源性碱性酶(BALP)含量;分别运用荧光定量PCR法和免疫组织化学法对WHBE兔骨组织进行OPGRANKRANKL的基因转录和蛋白表达分析。最后以RANKL/OPG比值为指标,评估WHBE兔骨代谢与饲粮钙水平间的相关性。结果实验结果表明,I、II、III组在血清Ca、PTH含量和BALP活力上差异无显著性(P>0.05)。WHBE兔骨组织RANKLmRNA表达水平和RANKL/OPGmRNA比值均以II组最低,与I、III组差异有显著性(P<0.05)。钙水平对WHBE兔骨组织OPGRANKRANKL蛋白表达影响显著(P<0.01),II组和III组OPG蛋白表达阳性指数均极显著高于I组(P<0.01);而II组兔骨组织RANK蛋白表达阳性指数则极显著低于I组和III组(P<0.01),RANKL/OPG的蛋白表达阳性指数比值以II组最低,与I组差异有显著性(P<0.01)。此外,WHBE兔骨组织RANKL/OPGmRNA比值和的蛋白表达阳性指数比值均与饲粮钙水平间存在显著的二次曲线相关(R2=04068,08433,P<0.05,P<0.001)。结论生长期WHBE兔的骨代谢与饲粮钙水平间呈显著相关性,当饲粮钙含量为110%时,生长期WHBE兔可获得较理想的骨代谢水平。

简介：长爪沙鼠是具有糖尿病潜质的实验动物,但普通群体中糖尿病发病率很低,远远不能满足研究需求。我们在前期进行长爪沙鼠近交系培育过程中偶然发现其中一个分支具有高血糖的特性,因此对其进行了定向培育。经过20代全同胞近亲繁殖,获得一个自发性Ⅱ型糖尿病模型近交系,该品系动物具有空腹血糖升高、糖耐量受损、胰岛素抵抗、多器官病变和多个糖尿病相关基因表达异常等糖尿病典型特征,其糖尿病特征模型比率达到60%左右。我们利用该模型进一步开展发病机制研究,发现肥胖型糖尿病和非肥胖型糖尿病具有脂肪组织分布和细胞大小水平等多方面的差异。这些研究结果证明糖尿病长爪沙鼠近交系是理想的Ⅱ型糖尿病模型,将为糖尿病发生机制、脂肪组织在糖尿病发生中的作用、糖尿病敏感药物筛选等诸多糖尿病相关的研究提供新材料和新思路。

简介：目的探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂（普鲁司特、HAMI3379）对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注24h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、普鲁司特、HAMI3379组,每组20只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/日,术前30min给药1次。观察再灌注24h神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层、海马中自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达情况;电镜观察海马区自噬小体。结果与模型组比较,普鲁司特、HAMI3379组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达及海马区自噬小体的数量。结论半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层、海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤。