简介:摘要目的评价背根神经节核苷酸寡聚化域样受体3(NLRP3)在大鼠持续性术后痛中的作用。方法取鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只,体重200~250 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、持续性术后痛组(P组)、持续性术后痛+NLRP3-siRNA组(P+siRNA组)和持续性术后痛+NLRP3-scrRNA组(P+scrRNA组)。通过皮肤/肌肉切口和牵拉法建立持续性术后痛模型。于术前3 d时,S组和P组鞘内注射生理盐水10 μl,P+siRNA组和P+scrRNA组分别鞘内注射NLRP3-siRNA 10 μl和NLRP3-scrRNA 10 μl。分别于术前1 d(T0)和术后1、5、10、15、20 d(T1~5)时测定机械缩足反应阈(MWT);于T3时每组随机处死6只大鼠,取术侧L4,5节段背根神经节,采用Western blot法检测NLRP3和caspase-1的表达水平,RT-PCR法检测NLRP3 mRNA表达水平,ELISA法测定IL-1β含量。结果与S组比较,P组T2~5时MWT降低,背根神经节NLRP3及其mRNA和caspase-1的表达上调,IL-1β含量升高(P<0.05);与P组比较,P+siRNA组T2~5时MWT升高,背根神经节NLRP3及其mRNA和caspase-1的表达下调,IL-1β含量降低(P<0.05),P+scrRNA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论背根神经节NLRP3参与了大鼠持续性术后痛的发生发展,机制可能与形成NLRP3炎症小体诱发外周神经炎症反应有关。
简介:摘要目的观察甲状旁腺激素(PTH)(1-34)在治疗胸腰椎骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)经皮椎体后凸成形术(PKP)后邻近椎体再骨折中的效果。方法回顾性分析2014年1月至2018年6月山西白求恩医院骨科收治的43例胸腰椎OVCF PKP术后邻近椎体再骨折患者资料。其中男14例,女29例;年龄平均73.7岁(61~84岁);邻近椎体再骨折部位:T9 1例,T10 2例,T11 7例,T12 14例,L1 12例,L2 4例,L3 2例,L4 1例。根据治疗方式不同分为3组:A组行PKP治疗(22例),B组行PKP+PTH(1-34)治疗(9例),C组行PTH(1-34)治疗(12例)。记录并比较3组患者入院时、术后6个月X线椎体前缘、中线高度及后凸cobb角,入院时及治疗后6、12个月左侧髋部骨密度,入院时、治疗后3、6、12个月视觉模拟量表(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分。结果3组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。A组中有3例患者再次出现邻近椎体压缩骨折,B、C组中未出现再次OVCF。A、B组治疗后6个月时椎体高度及后凸cobb角均较入院时改善,差异有统计学意义(P<0.05),而C组无改善。B组治疗后6、12个月及C组治疗后12个月时骨密度T值较入院时改善,差异均有统计学意义(P<0.05),而A组无改善。3组患者的VAS、ODI评分较入院时改善,差异均有统计学意义(P< 0.05)。结论PTH(1-34)治疗胸腰椎OVCF PKP术后邻近椎体再骨折可明显改善老年骨质疏松患者的骨密度,防止伤椎塌陷并减少PKP术后骨折患者邻近椎体再骨折。PTH(1-34)结合PKP还可以恢复椎体高度,减少椎体后凸畸形,是治疗OVCF PKP再骨折有效的治疗方法。
简介:摘要目的探讨全基因组、高分辨率染色体微阵列分析(CMA)技术在先天性心脏病(CHD)婴幼儿遗传病因学诊断中的应用价值。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月在广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心儿科住院并接受CMA检查的130例先天性心脏病婴幼儿的临床资料。患儿均按照美国Affymetrix公司CytoScan HD技术平台的标准操作流程行全基因组CMA检测,结果采用ChAS(chromosome ana-lysis suite染色体分析套件)软件及相关的生物信息学方法分析。根据CHD患儿是否合并心外异常分为孤立型CHD组和综合征型CHD组;根据CHD患儿解剖学特点对2组患儿CHD表型进行分类,分为简单型CHD组和复杂型CHD组。结果在130例行CMA的CHD婴幼儿中,共在53例患儿中检出60个有临床意义的拷贝数变异(CNVs),总体检出率为40.8%(53/130例),其中32例(24.6%)患儿的致病性CNVs<107 bp。检出染色体微缺失/重复综合征29例(54.7%),其中最常见的为22q11.2微缺失综合征、Williams-Beuren综合征及Wolf-Hirschhorn综合征。孤立型CHD组致病性CNVs检出率为42.8%(30/70例),综合征型CHD组致病性CNVs检出率为38.3%(23/60例),差异无统计学意义(P=0.60)。简单型CHD致病性CNVs检出率为34.4%(20/58例),复杂型CHD致病性CNVs检出率为45.8%(33/72例),差异无统计学意义(P=0.19)。通过基因型与表型分析,发现SUZ12、DGCR6、YWHAE、CRKL、LZTR1、DLG1、ADAP2、TBX6基因是与CHD相关的候选致病基因。结论CMA在婴幼儿CHD中具有重要的应用价值,推荐CMA作为CHD婴幼儿临床一线遗传学检测技术,无论哪种类型CHD均应接受CMA检测。