简介：摘要目的探讨糖尿病虹膜病变在荧光素虹膜血管造影(IFA)联合荧光素眼底血管造影(FFA)影像中的特征。方法采用横断面研究，纳入2013年5月至2020年5月在河南省立眼科医院接受IFA联合FFA检查的增生型糖尿病视网膜病变(PDR)合并糖尿病虹膜病变(DI)患者44例65眼，包括非增生性糖尿病虹膜病变(NPDI)组和虹膜红变组。所有患者均行视力、眼压、裂隙灯显微镜、IFA联合FFA检查。应用IFA检查观察2个组虹膜影像特征和前房内荧光素消退时间，应用FFA检查观察2个组视网膜影像特征和视盘新生血管发生率。为避免患者对侧眼IFA检查时间存在统计误差，仅对双眼患者的单眼数据进行分析。结果IFA影像显示30例50眼为NPDI，14例15眼为虹膜红变。NPDI组前房内荧光素消退时间为(3.37±0.11)min，明显短于虹膜红变组的(6.02±0.29)min，差异有统计学意义(t＝8.541，P<0.001)。NPDI组和虹膜红变组FFA检查均见视网膜新生血管性强荧光。NPDI组视盘新生血管发生率为20%(6/30)，明显低于虹膜红变组的50%(7/14)，差异有统计学意义(P＝0.04)。结论糖尿病虹膜红变可以通过IFA动态的影像特征和前房内荧光素消退时间来确诊，PDR合并视盘新生血管需IFA联合FFA检查来评估。

简介：目的追踪研究妊娠妇女甲状腺自身抗体和促甲状腺素水平变化,探讨其对预测流产的价值.方法选择2007年1月-2009年12月在该院产科门诊就诊,年龄24-36岁,无其他危险因素的250例单胎妊娠妇女,于妊娠20周内检测甲状腺自身抗体和促甲状腺素.结果250例单胎妊娠妇女中,50例流产,200例持续妊娠,其中单纯自身抗体阳性32例,流产率56.2%,单纯TSH≥2.5mIU·L^-14例,流产率为25%,TSH≥2.5mIU·L^-1伴自身抗体阳性10例,流产率100%,TSH﹤2.5mIU·L^-1伴自身抗体阴性194例,流产率为10.8%.结论甲状腺自身抗体和促甲状腺素是预测流产的重要指标,且甲状腺自身抗体预测流产价值更大.

简介：摘要：简要阐述了变电站继电保护系统架构，深入分析了继电保护隐患排查 中的各项问题，形成系统化、科学化、全面化的变电站二次回路系统隐患排查 方案，为变电站继电保护工作的开展提供了参考。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对非小细胞肺癌细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法选取河南省人民医院2018年6月至2019年12月手术治疗切除的非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织lncRNA GAS5表达水平。采用慢病毒在A549细胞建立对照RNA和lncRNA GAS5过表达细胞系，分别为lncRNA对照组和lncRNA GAS5组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞活力；采用流式细胞术分析两组细胞周期和细胞凋亡；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞核增殖抗原(Ki-67)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、p27和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。应用SPSS 15.0统计软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(1.07±0.21)低于lncRNA对照组细胞(3.11±0.38)，差异有统计学意义(t＝2.816，P<0.05)。lncRNA对照组细胞24 h和48 h吸光度(A)值(1.14±0.19、0.81±0.14)高于lncRNA GAS5组(1.96±0.26、1.30±0.20)，差异有统计学意义(t＝2.994、2.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞G0～G1期比例[(40.21±4.29)%]低于lncRNA GAS5组[(53.10±6.32)%]，差异有统计学意义(t＝6.091，P<0.05)。lncRNA对照组细胞S期比例[(29.48±3.19)%]高于lncRNA GAS5组[(20.15±2.89)%]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比率[(3.71±0.89)%]低于lncRNA GAS5组细胞[(19.59±3.09)%]，差异有统计学意义(t＝4.290，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Ki-67蛋白表达水平(1.08±0.19)高于lncRNA GAS5组(0.29±0.10)，差异有统计学意义(t＝2.019，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Cyclin D1和CDK4相对表达水平(2.18±0.23、2.25±0.27)高于lncRNA GAS5组(0.52±0.23、0.61±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.158、3.009，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Caspase-3相对表达水平(0.36±0.12)低于lncRNA GAS5组(1.96±0.23)，差异有统计学意义(t＝2.803，P<0.05)。结论lncRNA GAS5通过调节细胞周期和凋亡相关蛋白表达，调控着非小细胞肺癌的增殖、周期和凋亡。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-146-5p靶向钙调磷酸酶调节蛋白1(RCAN1)对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响。方法选取2015年6月至2019年6月河南省人民医院收集的89例非小细胞肺癌和癌旁组织样本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织miR-146-5p表达水平；在非小细胞肺癌A549胞系中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-146-5p敲降细胞株(miR-control组和miR-146-5p KD组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力，采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-146-5p靶基因，并分析靶基因对非小细胞肺癌增殖的影响。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织miR-146-5p表达水平(1.02±0.19)比较，非小细胞肺癌组织中miR-146-5p表达水平(3.16±0.30)显著上调，差异有统计学意义(t＝3.910，P<0.05)。与miR-control组细胞比较，miR-146-5p KD组细胞增殖显著下降，差异有统计学意义(F＝3.013，P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(4.30±0.98)%比较，miR-146-5p KD组细胞凋亡水平(29.65±5.01)%显著增加，差异有统计学意义(t＝5.011，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶基因证实RCAN1是miR-146-5p的靶基因。在miR-control组中，过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力明显低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.029，P<0.05)，而在miR-146-5p KD组细胞中过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.091，P<0.05)。结论miR-146-5p在非小细胞肺癌中呈高表达，导致抑癌基因RCAN1表达显著下调，促进非小细胞肺癌的进展。

简介：摘要目的观察二甲双胍在高糖环境下对小胶质细胞（BV2细胞）极化状态和光感受器细胞活性的影响。方法实验研究。BV2细胞分为对照组、高糖组、二甲双胍+高糖组。高糖组细胞培养基中加入75 mmo/L葡萄糖；二甲双胍+高糖组细胞采用2 mmol/L的二甲双胍预处理12 h后，再置于75 mmo/L葡萄糖浓度培养基中培养。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测BV2细胞中M1型标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86及M2型标记物精氨酸酶（Arg）-1、CD206蛋白相对表达量；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-4的表达。各组BV2细胞与小鼠视网膜光感受器细胞（661W细胞）共培养24 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测各组661W细胞增生率；流式细胞仪、原位末端标记（TUNEL）法检测各组661W细胞凋亡率。组间比较采取独立样本t检验。结果Western blot检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量增高，Arg-1、CD206蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（t=-16.783、-11.605、4.325、4.649，P<0.05）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量降低，Arg-1、CD206蛋白相对表达量增高，差异均有统计学意义（t=7.231、5.560、-8.035、-8.824，P<0.01）。ELISA检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量增多，IL-4含量降低，差异均有统计学意义（t=-64.312、-127.147、71.547，P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量显著降低，IL-4含量明显增多，差异均有统计学意义（t= 44.426、83.232、-143.115，P<0.001）。BV2细胞与661W细胞共培养24 h后，MTT比色法检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞活性明显降低，差异有统计学意义（t=7.456，P<0.01）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞活性升高，差异有统计学意义（t=-3.076，P<0.05）。TUNEL法、流式细胞仪检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞凋亡率显著升高，差异均有统计学意义（t=-22.248、-22.628，P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞凋亡率明显下降，差异有统计学意义（t=11.767、6.906，P<0.001、0.01 ）。结论高糖环境下，二甲双胍通过调控小胶质细胞向M2型极化，抑制炎症反应，减轻光感受器细胞的凋亡。