简介：摘要目的利用弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)探讨脑白质网络拓扑属性改变对早期帕金森病(Parkinson′s disease，PD)患者发生轻度认知障碍(mild cognitive impairment，MCI)的潜在预测价值。材料与方法从Parkinson′s Progression Markers Initiative (PPMI)数据库中纳入83例在基线时认知正常的PD患者，且均行4年的随访；4年后，有26例转化为PD-MCI，其余57例仍保持正常认知(PD patients with normal cognition，PD-NC)。采用图论分析研究PD-MCI患者结构网络全局和局部拓扑属性的改变；采用受试者工作特征曲线和向前逐步逻辑回归分析评估网络拓扑属性和认知量表对PD-MCI的预测价值。结果PD-MCI患者在第4年随访时网络属性较PD-NC患者发生广泛改变。PD-MCI患者4年随访后的全局效率、局部效率较基线时显著降低，同时伴有特征路径长度的增加(P＜0.05)；且在前额叶、颞叶、枕叶、顶叶及纹状体-边缘系统多个节点的中心性降低(P＜0.05)。此外，右侧眶内额上回的节点中心性的降低以及蒙特利尔认知评估量表、数字字母排序测试是PD-MCI的重要预测指标(P＜0.01)。结论右侧眶内额上回的局部网络属性的改变可作为PD-MCI影像学预测标志物，且白质结构网络拓扑属性对早期PD患者认知功能下降具有重要的预测价值。

简介：摘要目的探讨自发性脑出血(sICH)患者出血后早期血肿扩大(HE)的危险因素，构建预测sICH后早期HE的临床-影像组学联合模型并评估其预测效能。方法选择重庆医科大学附属第二医院放射科自2014年4月至2020年9月行CT平扫的sICH患者339例，根据是否发生HE将患者分成HE组和非HE组(HE定义为24 h内复查CT图像中血肿体积较首次CT平扫图像中增加>33%或6 mL)。比较非HE组和HE组患者的临床资料，采用多因素Logistic回归分析筛选HE发生的危险因素。提取患者首次CT平扫图像中脑血肿兴趣区的影像组学特征，采用LASSO回归模型和10折交叉验证法筛选最优影像组学特征并计算影像组学评分(R-score)，利用HE发生的危险因素、R-score分别构建临床模型、R-score和临床-影像组学联合模型，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析各模型对HE的预测效能，将最佳模型可视化为列线图并绘制校准曲线评估列线图模型预测的准确性。结果与非HE组比较，HE组患者中发病至首次CT检查时间较短、糖尿病者所占比例较高、血小板计数较低、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分较低、首次CT图像中血肿体积较大，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示首次CT图像中血肿体积(OR=1.015，95%CI：1.000~1.030，P=0.046)、GCS评分(OR=0.914，95%CI：0.839~0.995，P=0.039)、发病至首次CT检查时间(OR=0.855，95%CI：0.741~0.987，P=0.032)和糖尿病(OR=0.522，95%CI：0.311~0.875，P=0.014)是发生HE的独立危险因素。LASSO回归模型和10折交叉验证法最终筛选出20个最优影像组学特征。临床模型、R-score和临床-影像组学联合模型预测HE的曲线下面积分别为0.650、0.860和0.870。校准曲线显示临床-影像组学联合模型对早期HE的预测概率与实际发生概率具有较好的一致性。结论临床-影像组学联合模型能够有效地预测早期HE且具有良好校准度，有助于临床个体化评估sICH患者发生早期HE的风险。

简介：摘要目的制备一种载硫酸葡聚糖(dextran sulfate，DS)的靶向清道夫受体A(scavenger receptor A，SR-A)的磁共振/光声双模态分子探针，研究其体外多模态成像及靶向性。材料与方法采用双乳化法和静电吸附法制备纳米粒[poly (lactic-co-glycolic acid)，PLGA]-Fe3O4-DS，检测纳米粒的理化性质，研究其体外磁共振成像和光声成像情况，评估分子探针对活化巨噬细胞的靶向性。结果制备的PLGA-Fe3O4-DS纳米粒形状规则，大小均匀，分散性好，平均粒径为(263.93±21.38) nm，表面电位为(-20.63±2.61) mV，DS的连接率为90.06%。纳米粒对磁共振成像具有很好的负性增强作用，随着其浓度的增加，光声信号也逐渐增强。纳米粒与活化的巨噬细胞共孵育后，与非靶向组(PLGA-Fe3O4)相比，PLGA-Fe3O4-DS纳米粒大量聚集在细胞核周围。结论本研究制备的PLGA-Fe3O4-DS纳米粒具备良好的磁共振成像和光声成像能力，对SR-A有较高的亲和力，有望在分子水平分析受体在动脉粥样硬化斑块发展过程中的病理生理学机制。