简介：摘要脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径，在许多疾病中均发挥重要作用。新近研究发现，自噬对脓毒症胰腺损伤发挥双重作用，适度自噬可以减轻胰腺损伤；过度自噬可造成与凋亡相关的自噬性细胞死亡从而加重胰腺损伤。脓毒症中活化的核转录因子-κB（NF-κB）对自噬有促进作用，溶酶体相关膜蛋白（LAMP）降解可造成自噬流受损而加重胰腺损伤。对脓毒症胰腺损伤中自噬变化机制的探索将有助于恢复正常自噬功能，从而为治疗脓毒症胰腺损伤寻找新的靶点。
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