简介：摘要缺血性卒中严重危害人类健康，是我国居民死亡或致残的首要病因，其早期干预治疗对改善患者预后极为重要。溶栓和血管内治疗为血管再通最有效的治疗方式，可最大程度挽救脑缺血半暗带，但脑再灌注损伤仍不可避免。炎症机制是脑缺血再灌注损伤的关键部分，因此积极减轻过度炎性反应意义重大。大量研究显示，同型半胱氨酸（Hcy）、核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）与急性脑梗死关系密切，与脑缺血后炎症损伤联系紧密。本文就Hcy、NF-κB、MCP-1与急性脑梗死关系的研究进展作一综述，以期为减轻脑缺血再灌注损伤、改善患者预后提供新思路。

简介：摘要目的总结单手术组1年完成二尖瓣手术的临床资料，探讨二尖瓣成形术病因学特点、成形方法、成形效果、手术入路及术后早期结果，分析收治各类二尖瓣疾病流行病学变化趋势。方法回顾性分析2021年1月至2021年12月在解放军总医院第一医学中心心脏大血管外科由同一术者在单手术组完成的二尖瓣手术共209例。二尖瓣手术占同期本组全部手术53.6%。男100例(47.8%)，女109例(52.2%)；年龄11~85岁，平均(53.5±15.2)岁，心功能(NYHA分级)Ⅱ级121例(57.9%)，Ⅲ/Ⅳ级88例(42.1%)。其中二尖瓣成形术152例(72.7%)，二尖瓣置换术57例(27.3%)。结果152例二尖瓣成形术中采用全胸腔入路117例(77%)。术中应用成形环145例(95.4%)，其中Physio Ⅱ成形环118例(81.4%)，应用Gore-Tex人工腱索89例(58.6%)共145条，瓣叶成形15例(9.9%)，缘对缘技术2例(1.3%)，交界成形34例(22.4%)，腱索及乳头肌劈开15例(9.9%)。退行性变成形率100%，风湿性心脏病成形率48.1%。术后1周左右复查超声心动图，二尖瓣无或微量反流91例(59.9%)，轻度反流58例(38.2%)，中度反流3例(2.0%)。术后全因死亡2例(1.3%)，无成形效果不良再次手术患者。结论本中心退行性二尖瓣病变已成为收治二尖瓣疾病首位，风湿性二尖瓣病变比例下降，退行性二尖瓣病变具有极高的成形率，风湿性二尖瓣病变由于其特殊的病理解剖特点，成形率相对较低。大部分二尖瓣成形术可经全胸腔镜方式完成。由经验丰富的术者应用二尖瓣成形环结合Gore-Tex人工腱索能够取得满意的成形效果。

简介：摘要目的探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)抗体联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞抗肿瘤作用的可能机制，及此过程中CXC趋化因子受体3(CXCR3)-CXC趋化因子配体9/10/11(CXCL9/10/11)信号轴的作用。方法取肾细胞癌(RCC)患者外周血10 ml，密度梯度离心获取外周血单个核细胞(PBMC)，利用重组纤维连接蛋白(5 μg/ml)、抗CD3抗体(5 μg/ml)、干扰素-γ(IFN-γ，1 000 U/ml)及白细胞介素-2(500 U/ml)制备CIK细胞。流式细胞技术检测CIK细胞表型，CIK细胞及PBMC中T淋巴细胞CXCR3的表达。利用消化酶混合液消化肾癌组织制备RCC单细胞悬液，分为两组，一组加入抗PD-1抗体(抗PD-1组)，另一组加入非特异性IgG设为对照组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CXCL9/10/11及IFN-γ mRNA表达水平，Transwell实验检测CIK细胞迁移能力。两组间比较采用t检验，相关分析采用线性回归。结果CIK细胞中CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞占比分别为(32.93±11.77)%、(59.67±11.60)%，表达CXCR3的CD3+T细胞百分比(28.05±4.15)%显著高于PBMC (6.69±5.29)%，t＝6.354，P<0.01。抗PD-1组CXCL9/10/11及IFN-γ的mRNA相对表达水平(1.29±0.41，1.87±0.72，1.58±0.68，1.24±0.39)均显著高于对照组(t＝2.655，4.511，3.175，2.315，P<0.05)，且趋化因子CXCL10/11与IFN-γ的mRNA相对表达水平呈正相关(F＝6.672，9.227，P<0.05)。抗PD-1组CIK细胞的迁移率[(16.64±6.47)%]显著高于对照组[(14.21±6.26)%，t＝4.075，P<0.01]。结论RCC中，抗PD-I抗体可能通过CXCR3-CXCL9/10/11信号轴促进CIK细胞的趋化迁移，进而发挥协同抗肿瘤作用。

简介：摘要对郑州大学第一附属医院儿科收治的1例单纯疱疹病毒性脑炎后抗AMPA2受体抗体脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，女，9岁，以发热后精神行为异常起病，病初外院辅助检查示：脑脊液糖定性(＋)，白细胞计数32×106/L，白蛋白(免疫比浊法)317.00 mg/L，免疫球蛋白IgG 45.80 mg/L。单纯疱疹病毒(＋)。头颅磁共振成像示：双侧额颞顶部异常信号，考虑颅内感染。视频脑电图：背景为弥漫性慢波，稍多量多灶性棘波、尖波、棘慢波发放，左侧额、颞突出；监测到清醒期1次部分性发作可能。诊断为"单纯疱疹病毒性脑炎"，予抗感染及激素治疗后患儿体温恢复正常，但仍有认知障碍、烦躁，不能进行语言交流。2年后复查脑脊液常规生化及病毒全套均未见异常；血清及脑脊液自身免疫性脑炎相关抗体谱：血清中抗NMDA、AMPA1/2、GABAB受体抗体及抗CASPR2、LGI1抗体均为阴性；脑脊液中抗AMPA2受体抗体弱阳性，最终确诊为抗AMPA2受体抗体脑炎。予激素治疗后，患儿认知好转，情绪较前稳定，语言交流较前好转。抗AMPA2受体抗体脑炎可见于儿童患者，可能与病毒感染后免疫反应有关，对于病毒性脑炎治疗效果差或病情反复、进展的患儿，应考虑到自身免疫性脑炎的可能。

简介：摘要对2018年10月郑州大学第一附属医院儿科诊治的1例发作性运动诱发性运动障碍(PKD)患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，男，13岁，临床表现为体位改变时出现短暂运动不能，表现为头转向一侧、颈后仰、摇头、摆动，双手紧抱于胸前，双足尖着地，足底麻木、疼痛。基因检测：染色体16p11.2(chr16：29594293-30189789)位置存在约595.5 kb杂合缺失。相关文献详细报道的16p11.2微缺失患儿表现为PKD者有8例。16p11.2微缺失是引起PKD的另一基因表现形式。对于PKD患儿的遗传评估中应注意16p11.2微缺失的筛查。

简介：摘要目的探讨anti-PD-1(scFv)/hIL-15(简称PD-15)融合蛋白体外特异性结合PD-1的能力及联合GF-hIL-15Ra-K562(简称G15Ra-K562)滋养细胞对自然杀伤细胞(NK)/T细胞增殖能力的影响。方法Overlap PCR构建G15Ra表达载体，电穿孔仪转染K562，极限稀释法获取G15Ra-K562滋养细胞单克隆株。酶切连接构建PD-15表达载体，Lipofectamine™ 2000瞬时转染HEK293T细胞并获取包含PD-15融合蛋白的条件培养液。密度梯度离心获取人外周血单个核细胞，CFSE染色标记活跃增殖细胞。流式细胞术检测PD-15特异性结合PD-1的能力和对人外周血单个核细胞的增殖及不同淋巴亚群比例的影响。结果成功构建高表达融合蛋白G15Ra的滋养细胞单克隆株G15Ra-K562。添加hIL-15能够将G15Ra-K562滋养细胞扩增人外周血淋巴细胞能力提升5倍以上(P<0.05)。PD-15融合蛋白具有PD-1特异性结合能力(P<0.001)，联合G15Ra-K562滋养细胞能够在体外高效扩增人外周血来源的NK/T细胞(P<0.05)，扩增得到的细胞产品中以NK、CD8+T和CD4+T细胞为主。结论PD-15融合蛋白能够特异性靶向PD-1分子且在联合G15Ra-K562滋养细胞后具有强的人外周血来源的NK/T细胞扩增能力，建立了分步、靶向递送IL-15/IL-15Ra复合物至PD-1+细胞的细胞培养方案，为后续选择性扩增PD-1+细胞提供实验资料。