简介：摘要心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生机制至今仍未完全阐明，针对现有机制采取的措施尚未取得理想的心肌保护作用，所以进一步深入研究其机制和寻找新的治疗靶点至关重要。线粒体功能障碍与心肌细胞能量代谢紊乱、心肌细胞坏死和凋亡的关系密切，在MIRI的发生发展中起到关键调节作用。本文主要阐述了线粒体动力学、自身线粒体输注、心磷脂、线粒体通透性转换孔和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾离子通道与MIRI的关系，为进一步研究MIRI发生机制，制定防治措施提供新的方向和思路。

简介：摘要目的探讨金钗石斛总生物碱对犬体外循环（CPB）过程中缺血再灌注心肌脂代谢的影响及其可能机制。方法健康成年中华田园犬24只，雌雄各半，体重（11.2±1.5）kg，随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组、治疗组（金钗石斛总生物碱，剂量为6 mg/kg）4个组（每组6只），均建立体外循环，除假手术组外其余各组均阻断主动脉60 min后再开放。各组于体外循环转流前（T1）和开放主动脉再灌注15 min（T2）、60 min（T3）、90 min（T4）4个时间点检测心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中长链脂肪酰辅酶A（LCACoA）浓度，分析心脏功能及测定心肌组织内脂肪酸转位酶（FAT/CD36）mRNA和蛋白的表达。结果各组犬心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中LCACoA浓度及FAT/CD36 mRNA的表达在流转前差异均无统计学意义（均P>0.05），主动脉开放后（T2）以上指标模型组[分别为（35.8±4.7）%、（8.55±1.51）nmol/g、3.23±0.68]和治疗组[分别为（27.4±2.7）%、（6.10±1.38）nmol/g、2.20±0.56]均高于假手术组[分别为（19.6±3.9）%、（4.16±0.81）nmol/g、1.19±0.52]（均P<0.05），在T2时间点最高，后逐渐下降；同模型组相比，以上指标治疗组的升高幅度偏低（均P<0.05）。各组心脏功能指标：左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）流转前差异均无统计学意义（均P>0.05），主动脉开放后（T2），以上心脏功能指标模型组[分别为（76.5±9.1）mmHg、（31.1±2.9）mmHg、（1.2±0.4）mmHg/ms、（-0.9±0.1）mmHg/ms]与治疗组[分别为（92.9±8.7）mmHg、（25.3±3.6）mmHg、（1.8±0.4）mmHg/ms、（-1.3±0.1）mmHg/ms]均低于假手术组[分别为（165.5±12.9）mmHg、（6.5±0.5）mmHg、（3.3±0.6）mmHg/ms、（-2.9±0.3）mmHg/ms]（均P<0.05），但治疗组的心脏功能指标受损程度低于模型组（均P<0.05）。结论金钗石斛总生物碱在犬体外循环过程中，可通过抑制FAT/CD36在心肌组织中的表达异常，降低心肌对游离脂肪酸的摄取，减少LCACoA在心肌组织内异常蓄积，达到减轻缺血再灌注后心肌损伤的作用。