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  • 简介:摘要目的总结体外循环心脏手术后停机困难,转为体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗,辅助期间更换ECMO系统的经验和疗效。方法回顾性分析本院2019年1月至9月6例先天性心脏病患儿体外循环心脏手术后停机困难,行ECMO治疗期间出现膜肺堵塞,并成功更换ECMO系统,观察更换ECMO系统前后的血流动力学及血气变化。结果6例患儿接受VA-ECMO辅助治疗,男3例,女3例,年龄为1~3个月,体重3.0~4.9 kg,ECMO系统更换过程顺利,耗时175~209 s,患儿的血流动力学稳定,ECMO支持时间为134~249 h,在心脏收缩功能得到改善后,均成功撤机,生存出院。结论通过改良ECMO系统更换时液体置换的方式,可以充分地利用原系统内的血液成分,避免了血液有形成分的丢失,根据快速置换的预案处理,并不会增加置换的风险。

  • 标签: 体外膜肺氧合 体外循环 婴幼儿 体外膜肺氧合系统更换
  • 简介:摘要目的比较在肺移植手术中行静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)辅助过程中应用不同静脉插管引流对改善患者全身氧合状态疗效的差异。方法选择河南省人民医院2016年12月至2019年12月行单肺移植术中应用VA-ECMO辅助的12例患者为研究对象。根据所使用静脉插管侧孔的多少分为少侧孔静脉插管组和多侧孔静脉插管组,每组6例。比较两组患者辅助前后右侧桡动脉、左侧桡动脉、右颈内静脉血气指标的差异,评价辅助效果。结果两组患者右侧和左侧桡动脉辅助后动脉血氧分压(PaO2)均较辅助前明显升高〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):少侧孔静脉插管组右侧桡动脉为79.5±4.2比48.3±3.8,左侧桡动脉为88.1±3.5比48.3±3.8;多侧孔静脉插管组右侧桡动脉为67.7±5.9比48.7±3.2,左侧桡动脉为84.0±3.8比48.7±3.2,均P<0.05〕,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均较辅助前明显降低(mmHg:少侧孔静脉插管组右侧桡动脉为44.2±2.6比71.7±4.4,左侧桡动脉为44.7±1.4比71.7±4.4;多侧孔静脉插管组右侧桡动脉为46.2±2.1比71.2±3.5,左侧桡动脉为44.1±1.9比71.2±3.5,均P<0.05)。少侧孔静脉插管组患者辅助后ECMO系统静脉引流管处血气分析指标静脉血氧分压(PvO2)明显低于多侧孔静脉插管组(mmHg:56.4±3.2比88.7±1.5,P<0.01),静脉血二氧化碳分压(PvCO2)明显高于多侧孔静脉插管组(mmHg:63.6±3.7比44.2±1.7,P<0.01)。结论在肺移植手术行VA-ECMO辅助时,通过使用少侧孔的静脉插管充分引流上腔血流,能更有效地改善肺移植患者上半身氧合情况,避免了上半身低氧合、下半身高氧合的窘境,可为单肺移植患者进行更加有效的辅助,对改善患者全身的氧合状态更有意义。

  • 标签: 单肺移植 体外膜肺氧合 静脉插管 血气分析
  • 简介:摘要目的总结体外循环心脏手术后停机困难,转为体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗,辅助期间更换ECMO系统的经验和疗效。方法回顾性分析本院2019年1月至9月6例先天性心脏病患儿体外循环心脏手术后停机困难,行ECMO治疗期间出现膜肺堵塞,并成功更换ECMO系统,观察更换ECMO系统前后的血流动力学及血气变化。结果6例患儿接受VA-ECMO辅助治疗,男3例,女3例,年龄为1~3个月,体重3.0~4.9 kg,ECMO系统更换过程顺利,耗时175~209 s,患儿的血流动力学稳定,ECMO支持时间为134~249 h,在心脏收缩功能得到改善后,均成功撤机,生存出院。结论通过改良ECMO系统更换时液体置换的方式,可以充分地利用原系统内的血液成分,避免了血液有形成分的丢失,根据快速置换的预案处理,并不会增加置换的风险。

  • 标签: 体外膜肺氧合 体外循环 婴幼儿 体外膜肺氧合系统更换
  • 简介:摘要目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对大鼠体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法选取60只远交群SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组和SRT1720组,对照组大鼠行动静脉穿刺置管术,模型组和SRT1720组大鼠行体外循环转流2 h。对照组和模型组泵注与SRT1720组相同体积的生理盐水,SRT1720组大鼠在体外循环前给予SRT1720 2 mg/kg。观察3组大鼠氧合指数和呼吸指数;苏木精-伊红(HE)染色观察3组大鼠肺部病理性改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10炎性因子的水平;采用酶促反应检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12表达水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果SRT1720组大鼠呼吸指数(1.97±0.04)低于模型组大鼠呼吸指数(2.63±0.03),而氧合指数(340.48±20.48)高于模型组大鼠氧合指数(208.39±16.79),差异有统计学意义(t=4.196,P<0.05;t=2.519,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织病理评分(4.69±0.31)低于模型组大鼠病理评分(8.46±0.47),差异有统计学意义(t=2.849,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清IL-6水平[(128.64±8.27) ng/L]低于模型组大鼠外周血清IL-6[(198.25±10.89) ng/L],而SRT1720组大鼠外周血清IL-10水平[(68.51±6.91) ng/L]高于模型组大鼠外周血清IL-10水平[(30.28±3.19) ng/L],差异均有统计学意义(t=2.184,P<0.05;t=2.011,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清MDA水平[(9.88±1.11) μmol/L]低于模型组大鼠外周血清MDA水平[(15.33±2.87) μmol/L,而SOD水平[(147.32±8.90) U/ml]高于模型组大鼠外周血清SOD水平[(98.69±8.99) U/ml],差异均有统计学意义(t=3.408,P<0.05;t=3.001,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(0.62±0.12)、(0.39±0.10)、(0.87±0.11)]低于模型组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(1.12±0.10)、(0.69±0.09)、(1.54±0.13)],差异均有统计学意义(t=4.150,P<0.05;t=2.988,P<0.05;t=3.405,P<0.05)。结论SIRT1激活剂SRT1720可显著下调体外循环引起的炎性反应,清除自由基和降低细胞内质网应激,进而缓解肺组织损伤。

  • 标签: 体外循环 炎性反应 自由基 内质网应激
  • 简介:摘要目的评估尿热休克蛋白(HSP)-70在心脏体外循环心肺转流术(CPB)后急性肾损伤(AKI)早期诊断中的价值。方法选取2018年5月至2018年7月在河南省人民医院接受CPB治疗的患者为研究对象。收集入选者术前及术后0、2、4、6、8、12、24、48 h尿液标本和临床资料。按照肾脏病改善全球预后组织(KDIGO)AKI诊断标准分为AKI组和非AKI组。酶联免疫吸附法测定尿HSP-70、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平;免疫比浊法测定尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL诊断CPB术后发生AKI的临界值、敏感度及特异度。结果共纳入45例患者,其中AKI组24例,非AKI组21例。AKI组术后各时间点尿HSP-70、[TIMP-2]×[IGFBP7]和NGAL水平显著高于非AKI组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。AKI组尿HSP-70在CPB术后2 h达到峰值,明显早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、尿NGAL达峰值时间(分别为术后12 h和术后4 h)。术后2 h尿HSP-70≥2.1 μg/L预测CPB术后AKI的曲线下面积(AUC)=1.00,灵敏度为100.0%,特异度100.0%;术后12 h尿[TIMP-2]×[IGFBP7]>19.1 μg2/L2预测CPB术后AKI的AUC=0.94,灵敏度87.5%,特异度100.0%;术后4 h尿NGAL>27.4 μg/L预测CPB术后AKI的AUC=0.95,灵敏度95.8%,特异度85.7%。术后2 h尿HSP-70≥2.1 μg/L预测CPB术后AKI的阳性预测值为100.0%,阴性预测值100.0%。结论CPB术后AKI患者尿HSP-70水平升高早于尿[TIMP-2]×[IGFBP7]、NGAL,尿HSP-70水平监测有助于AKI的早期发现。

  • 标签: 急性肾损伤 心肺转流术 HSP70热休克蛋白质类 早期诊断 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 金属蛋白酶组织抑制因子2 胰岛素样生长因子结合蛋白7