简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：摘要目的研究核转录因子E2相关因子2（Nrf2）及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响，并探讨糖代谢相关酶在Nrf2及PI3K/Akt影响K1细胞增殖中的作用。方法根据不同处理因素将K1细胞分为5组：正糖组（正糖5.5 mmol/L培养48 h）、高糖组（正糖5.5 mmol/L培养24 h后，换25 mmol/L高糖继续培养24 h）、Nrf2siRNA组（正糖条件下siRNA转染细胞24 h后，换高糖继续培养24 h）、NcsiRNA组（正糖条件下阴性转染细胞24 h后，换高糖继续培养24 h）、LY294002组（正糖条件下培养24 h后，加50 μmol/L LY294002预孵育0.5 h再换用高糖培养24 h）。K1细胞按照上述分组处理后分别用以下方法检测相关指标：MTT法检测细胞增殖，细胞免疫荧光法检测Nrf2蛋白的分布，Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、丙酮酸激酶M2（PKM2）蛋白的表达水平。两组数据比较采用独立样本t检验，多组数据比较采用单因素方差分析。结果与正糖组比较，高糖组K1细胞增殖率、PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、G6PD、PKM2表达显著升高[分别为（87.31±3.67）%比（126.64±5.41）%、0.272±0.039比0.425±0.019、0.168±0.035比0.446±0.021、0.308±0.026比0.597±0.014、0.421±0.024比0.626±0.026、0.198±0.023比0.314±0.023，t=6.109~16.951，均P<0.05]，Nrf2在细胞核分布的比例显著升高[（21.6±4.5）%比（91.2±3.5）%，χ2=98.497，P<0.01]；与高糖组比较，Nrf2siRNA组K1细胞增殖率明显下降，G6PD、PKM2的蛋白表达明显下调，差异有统计学意义（t=8.936、7.056、8.843，均P<0.01），LY294002组也呈现相似的趋势（t=7.228、6.351、7.910；均P<0.01）；与高糖组比较，LY294002组K1细胞PI3K、Akt蛋白水平无明显改变，而p-PI3K、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2蛋白水平及Nrf2核浆蛋白比值均被显著抑制（t=5.748~23.572，均P<0.01）。结论高糖可激活PI3K/Akt信号通路，上调Nrf2表达与核转位，上调磷酸戊糖和糖酵解途径相关酶PKM2、G6PD的表达，促进K1细胞增殖。

简介：摘要目的探讨术前访视对手术患者心理及生理反应的影响。方法对2008年6月～2009年10月我院720例择期手术患者按手术先后顺序分为实验组和对照组各360例，对比分析两组患者应激反应变化。结果实验组访视后焦虑评分明显低于对照组及访视前（P<0.05）；实验组访视后的术中血压、心率均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前访视能减少手术患者围术期的心理及生理反应，并促进患者早日康复。

简介：摘要目的探讨对手术患者进行术前访视的效果。方法对2009年6月～12月我院360例择期手术患者按手术先后顺序分为实验组和对照组各180例，对比分析两组患者心理及生理应激反应变化。结果实验组访视后焦虑评分结果明显低于对照组及访视前（P<0.05）；实验组访视后的术中血压、心率均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前访视能减少手术患者围术期的心理及生理反应，促进患者早日康复。

简介：摘要研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702，结果显示，氰酸盐可引起细胞内活性氧（ROS）含量升高；细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降；细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高；此外，细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见，氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡，ROS大量产生，肝细胞内脂质沉积。

简介：摘要目的探讨红细胞分布宽度/血小板计数（red blood cell distribution width to platelet ratio, RPR）、C反应蛋白/白蛋白（C-reactive protein to albumin ratio, CAR）联合急性胰腺炎床旁严重度指数（bedside index for severity in acute pancreatitis, BISAP）评分在评估急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）严重程度中的价值。方法回顾性收集锦州医科大学附属第一医院2020年1月至2020年12月的AP患者，按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）组、中度重症急性胰腺炎（moderate severe acute pancreatitis, MSAP）组和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）组。收集患者的一般资料和实验室指标，根据BISAP评分标准进行评分。Spearman相关分析用于探讨三组患者RPR、CAR与BISAP评分的相关性及三者与AP严重程度的相关性。构建模型1：MAP组与非MAP组（MSAP组+SAP组）,模型2：非SAP组（MAP组+MSAP组）与SAP组；采用多因素二元Logistic回归分析非MAP组和SAP组的危险因素。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线计算曲线下面积（area under the curve, AUC）分析RPR、CAR、BISAP评分单独应用及联合应用判断AP患者病情严重程度的价值。结果共纳入符合标准的197例AP患者，其中MAP 102例、MSAP 56例、SAP 39例。RPR、CAR、BISAP评分在不同AP严重程度患者中差异有统计学意义(P<0.001)。RPR、CAR与BISAP评分均呈正相关，且三者与AP严重程度呈正相关（r=0.435，0.490，0.628，P<0.001）。RPR和CAR是AP严重程度的独立危险因素，且RPR、CAR和BISAP评分三者联合时用于判断AP患者病情严重程度的诊断效能优于单一指标（模型1中AUC三者联合=0.868，模型2中AUC三者联合=0.889）。结论RPR、CAR联合BISAP评分在AP病情评估中有较好地应用价值，并适合进行临床推广。

简介：【摘要】目的：探究微信延伸护理对良性前列腺增生患者术后康复及心理应激的影响。方法：选取我院2020年11月～2021年11月收治的62例良性前列腺增生患者作为研究对象，按照Spread软件分组方法分为C组（31例）与D组（31例），C组采用常规护理方法，D组采用微信延伸护理干预方法。比较两组患者术后康复情况以及心理状况。结果：护理干预后，D组患者的国际前列腺症状评分IPSS、最大尿流率Qmax 、前列腺体积PV水平均优于C组（P＜0.05）；D组患者焦虑SAS、抑郁SDS评分低于C组（P＜0.05）。结论：对良性前列腺增生患者实施微信延伸护理可有效改善患者术后康复效果，并提升患者心理状况，值得推广应用。

简介：摘要目的讨论骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体（MuSK-Ab）滴度与重症肌无力（MG）疾病严重程度和预后的关联。方法采用前瞻性队列研究的方法，对2018年5月至2020年6月期间在中国医学科学院北京协和医院神经科诊断的骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力（MuSK-MG）病例进行临床研究。共入组33例MuSK-MG，按照入组时是否曾接受免疫治疗分组，按照美国重症肌无力协会（MGFA）分型对初治（未经过任何免疫性治疗）患者进一步分组。28例患者接受了随访，随访结束时按照MGFA工作组的干预后状态（PIS）进行分组。25例患者接受了免疫治疗，按照治疗方式分为单用激素组（17例）和激素联合免疫抑制剂（IS）组（8例）。检验MGFA各组、PIS各组之间的抗体差异用Kruskal-Wallis法，检验治疗前后和不同治疗方式之间的抗体差异用Mann-Whitney U法。结果入组的MuSK-MG中男11例，女22例，发病年龄48（18，73）岁，初治16例，经治（已用过至少1次糖皮质激素或IS治疗）17例，在初治患者中不同MGFA分型的抗体浓度差异有统计学意义（P=0.04），初治者在随访结束时 MuSK-Ab滴度显著低于入组时（中位数0.87比1.20， P=0.01）。24例（85.7%）达到了良好预后（PIS-PR/MM），1例（3.6%）达到改善（PIS-I），3例（10.7%）病情加重（PIS-W），各组之间MuSK-Ab滴度差异无统计学意义（P=0.21），不同治疗组之间MuSK-Ab滴度差异无统计学意义（P=0.95）。结论在初治患者当中，MuSK-Ab水平与疾病严重程度相符，免疫治疗可使抗体滴度下降。抗体的变化与激素用量相关，与预后分级不符。

简介：【摘要】目的：探讨对乙型肝炎患者血清免疫球蛋白水平临床检验结果。方法：我院于2021年3月至2022年3月收治40例乙型肝炎患者，随机将其分为A组（肝硬化患者）和B组（非肝硬化患者）以及同期收治20例2健康体检者，设为C组，比较三组的血清免疫球蛋白水平。结果：A组的IgA为（2.78±0.52）g/L，IgM为（2.88±0.93）g/L，IgG为（17.86±3.58）g/L，其高于B组的（2.16±0.58）g/L、（2.02±0.23）g/L和（14.31±2.86）g/L，同时高于C组的（1.88±0.44）g/L、（1.40±0.07）g/L和（11.31±2.21）g/L（P

简介：摘要目的比较米诺环素与头孢曲松钠治疗早期梅毒的疗效及对氧化应激、免疫功能的影响。方法选取2014年1月至2019年9月间本院皮肤科收治的120例早期梅毒患者，按患者入院先后分成两组，各60例。对照组口服米诺环素，观察组静脉滴注头孢曲松钠，比较两组临床疗效及治疗前后氧化应激、免疫功能变化。结果治疗后，观察组临床治愈率和血清治愈率稍高于对照组，但两组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；两组患者血清SOD、GSH-Px水平均增高，而血清MDA水平降低（均P＜0.05）；且治疗后两组患者血清氧化应激指标比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；两组患者血液CD8+水平明显降低，而CD8+、CD4+/CD8+、IL-2水平明显增高（均P＜0.05）；且两组治疗后各指标比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论米诺环素与头孢曲松治疗早期梅毒能获得相似的临床疗效，但头孢曲松对患者机体氧化应激反应和免疫功能的改善作用优于米诺环素，值得临床借鉴。

简介：摘要目的探讨C反应蛋白（CRP）与血常规联合检测在上呼吸道感染中的应用价值。方法选取上呼吸道感染80例，其中细菌感染35例，非细菌性感染45例，选取健康对照者50例。三组均接受C反应蛋白与血常规检查，比较三组检测结果。结果细菌感染组CRP、白细胞计数（WBC）与中性粒细胞（NEU）计数均高于非细菌性感染组和对照组；非细菌性感染组的CRP、WBC与NEU计数高于对照组（P<0.05）；C反应蛋白与血常规联合检测诊断上呼吸道感染的阳性率高于单一检测，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论C反应蛋白与血常规联合检测可有效诊断上呼吸道感染，为疾病治疗提供参考。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达及其在评估肝纤维化程度中的潜在价值。方法选取2016年6月1日至2018年6月1日于中山大学附属第三医院感染性疾病科门诊就诊的320例慢性HBV感染者，将其分成免疫耐受期组(31例)，免疫活动期组(184例)，非活动期组(48例)和灰色区组(57例)；同时纳入17例健康志愿者作为健康对照组。分离每例研究对象外周血单个核细胞并采用流式细胞仪分别检测CD3+ T淋巴细胞及其亚群(CD4+和CD8+ T淋巴细胞)以及NK细胞及其亚群(NK-bright和NK-dim细胞)Tim-3表达频率和平均荧光强度(MFI)。收集患者临床资料并计算天冬氨酸转氨酶与血小板计数比值指数(APRI)。采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间非正态分布计量资料比较，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用例(百分数)表示，采用卡方检验进行比较。相关性分析采用Spearman秩相关。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值在评估慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化进展中的预测价值。P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区和健康对照组年龄、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)和肝脏硬度差异均有统计学差异(H＝12.40、169.70、210.70、25.17、24.21和86.50，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期和灰色区组APRI评分、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者比例、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA差异均有统计学差异(H＝89.45、118.00和14.81，χ2＝148.20，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区及健康对照组CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞以及NK细胞、NK-bright和NK-dim细胞Tim-3表达频率及MFI差异均有统计学意义(H＝13.57、51.55、8.58、44.25、20.32、47.96和12.45、33.69、4.96、32.47、10.63、30.46，P值均<0.05)。慢性HBV感染者CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT和AST水平均呈正相关(r＝0.2134、0.4733、0.2090、0.4333、0.1771、0.4417、0.1780、0.3956、0.2618、0.4671、0.2614和0.4326，P值均<0.05)；CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+和CD4+ T淋巴细胞Tim-3 MFI与TBil水平均呈正相关(r＝0.1342、0.2635、0.2739和0.2526，P值均<0.05)。慢性HBV感染者NK及NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.2671、-0.4093、-0.2451、-0.4099、-0.1807、-0.1823、-0.2733、-0.4224、-0.2576、-0.4206、-0.1798和-0.1946，P均<0.05); NK-bright细胞Tim-3 MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.3775、-0.3562和-0.1633，P值均<0.05)；CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与肝脏硬度值均呈正相关(r＝0.1789、0.3896、0.1518、0.3521、0.2117和0.3579，P值均<0.05)；CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+ T淋巴细胞MFI与APRI评分均呈正相关(r＝0.1487、0.2604、0.2296、0.4858和0.2853，P值均<0.05)；NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright Tim-3 MFI与肝脏硬度值均呈负相关(r＝-0.2686、-0.3975、-0.2852、-0.3991和-0.3531，P值均<0.05)。NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright细胞Tim-3 MFI与APRI评分均呈负相关(r＝-0.3589、-0.4158、-0.3591、-0.4108和-0.3966，P值均<0.05)。CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值预测慢性HBV感染者肝脏纤维化ROC曲线下面积为0.783(95%CI：0.723～0.843，P<0.05)。当截断值＝0.612，敏感度为61.9%，特异度为99.3%。结论慢性HBV感染者T淋巴细胞和NK细胞Tim-3表达与肝脏炎症及纤维化的相关性表现为相反的特征性，Tim-3分子在T淋巴细胞和NK细胞上表达比值对评估慢性HBV感染肝纤维化具有一定价值。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达及其在评估肝纤维化程度中的潜在价值。方法选取2016年6月1日至2018年6月1日于中山大学附属第三医院感染性疾病科门诊就诊的320例慢性HBV感染者，将其分成免疫耐受期组(31例)，免疫活动期组(184例)，非活动期组(48例)和灰色区组(57例)；同时纳入17例健康志愿者作为健康对照组。分离每例研究对象外周血单个核细胞并采用流式细胞仪分别检测CD3+ T淋巴细胞及其亚群(CD4+和CD8+ T淋巴细胞)以及NK细胞及其亚群(NK-bright和NK-dim细胞)Tim-3表达频率和平均荧光强度(MFI)。收集患者临床资料并计算天冬氨酸转氨酶与血小板计数比值指数(APRI)。采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间非正态分布计量资料比较，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用例(百分数)表示，采用卡方检验进行比较。相关性分析采用Spearman秩相关。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值在评估慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化进展中的预测价值。P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区和健康对照组年龄、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)和肝脏硬度差异均有统计学差异(H＝12.40、169.70、210.70、25.17、24.21和86.50，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期和灰色区组APRI评分、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者比例、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA差异均有统计学差异(H＝89.45、118.00和14.81，χ2＝148.20，P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区及健康对照组CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞以及NK细胞、NK-bright和NK-dim细胞Tim-3表达频率及MFI差异均有统计学意义(H＝13.57、51.55、8.58、44.25、20.32、47.96和12.45、33.69、4.96、32.47、10.63、30.46，P值均<0.05)。慢性HBV感染者CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT和AST水平均呈正相关(r＝0.2134、0.4733、0.2090、0.4333、0.1771、0.4417、0.1780、0.3956、0.2618、0.4671、0.2614和0.4326，P值均<0.05)；CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+和CD4+ T淋巴细胞Tim-3 MFI与TBil水平均呈正相关(r＝0.1342、0.2635、0.2739和0.2526，P值均<0.05)。慢性HBV感染者NK及NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.2671、-0.4093、-0.2451、-0.4099、-0.1807、-0.1823、-0.2733、-0.4224、-0.2576、-0.4206、-0.1798和-0.1946，P均<0.05); NK-bright细胞Tim-3 MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关(r＝-0.3775、-0.3562和-0.1633，P值均<0.05)；CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与肝脏硬度值均呈正相关(r＝0.1789、0.3896、0.1518、0.3521、0.2117和0.3579，P值均<0.05)；CD4+和CD8+ T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3+ T淋巴细胞MFI与APRI评分均呈正相关(r＝0.1487、0.2604、0.2296、0.4858和0.2853，P值均<0.05)；NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright Tim-3 MFI与肝脏硬度值均呈负相关(r＝-0.2686、-0.3975、-0.2852、-0.3991和-0.3531，P值均<0.05)。NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright细胞Tim-3 MFI与APRI评分均呈负相关(r＝-0.3589、-0.4158、-0.3591、-0.4108和-0.3966，P值均<0.05)。CD3+ T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值预测慢性HBV感染者肝脏纤维化ROC曲线下面积为0.783(95%CI：0.723～0.843，P<0.05)。当截断值＝0.612，敏感度为61.9%，特异度为99.3%。结论慢性HBV感染者T淋巴细胞和NK细胞Tim-3表达与肝脏炎症及纤维化的相关性表现为相反的特征性，Tim-3分子在T淋巴细胞和NK细胞上表达比值对评估慢性HBV感染肝纤维化具有一定价值。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）基因突变、间变性淋巴瘤激酶（ALK）及ROS1基因融合突变情况与临床病理特征的关系，并分析驱动基因共突变的病例。方法收集福建医科大学附属协和医院1 508例非小细胞肺癌患者临床病理资料，采用荧光PCR法检测EGFR基因突变及ALK、ROS1基因融合突变情况，统计分析驱动基因突变状态与临床病理特征的关系。结果1 508例非小细胞肺癌中，EGFR、ALK、ROS1基因突变率分别为52.9%（797/1 508）、6.2%（93/1 508）、2.7%（40/1 508）；EGFR基因突变类型以外显子19 del 与外显子21 L858R为主（90.6%，722/797），EGFR基因突变多见于女性、无吸烟史、腺癌患者（P<0.05）；ALK及ROS1基因融合多见于年龄<60岁、晚期患者（P<0.05）。其中携带共突变基因的非小细胞肺癌患者共16例（1.1%，16/1 508），包括EGFR/ALK基因共突变7例、EGFR/ROS1基因共突变8例、ALK/ROS1基因共突变1例，驱动基因共突变患者多为女性、腺癌患者。16例驱动基因共突变患者中，8例使用酪氨酸激酶抑制剂治疗，疗效为3例部分缓解、2例疾病稳定、3例疾病进展。结论非小细胞肺癌驱动基因可出现突变共存的状态，多基因联合检测可为临床靶向药物治疗策略的制定提供参考意义。

简介：摘要目的探讨坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)患儿外周血白细胞中自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)、Beclin1的表达及临床意义。方法采用前瞻性研究方法，收集2017年1月至2019年9月在山西省人民医院住院的NEC患儿及正常对照组患儿外周血，分离白细胞，采用Western Blot检测白细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin1表达量，计算LC3Ⅱ/Ⅰ比例；ELISA法检测血清白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素4(interleukin-4，IL-4)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)含量；检测C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。记录NEC组肠鸣音消失持续时间、便潜血持续时间、持续禁食时间。比较两组患儿白细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ比例、Beclin1表达量及血清细胞因子含量，分析上述指标与NEC患儿病情严重程度的相关性。结果共纳入NEC组33例，对照组36例。(1)NEC组外周血白细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比例及Beclin1表达量高于对照组[2.04(1.65，2.65)比1.00(0.97，1.03)，1.87(1.16，2.02)ng/ml比0.88(0.77，0.96)ng/ml]，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)NEC组血清IL-4、IL-6及TNF-α表达量均高于对照组[3.0(2.3，3.6)ng/L比1.6(1.3，1.9)ng/L，10.0(7.7，12.1)ng/L比3.8(2.1，4.8)ng/L，32.0(26.5，37.5)ng/L比11.5(9.8，12.6)ng/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比例和Beclin1表达量与CRP、肠鸣音消失持续时间、便潜血持续时间、持续禁食时间成正相关(P<0.05)；IL-4与CRP、肠鸣音消失持续时间、便潜血持续时间、持续禁食时间均无相关性(P>0.05)；IL-6和TNF-α与肠鸣音消失持续时间、便潜血持续时间、持续禁食时间、CRP成正相关(P<0.05)。(4)自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比例、Beclin1表达量与IL-4、IL-6及TNF-α含量均成正相关(P<0.05)。(5)NEC组中，高自噬水平患儿CRP水平高于低自噬水平患儿，肠鸣音消失持续时间、便潜血持续时间和持续禁食时间长于低自噬水平患儿(P<0.05)。结论NEC患儿外周血白细胞中发生自噬，自噬水平与细胞因子成正相关，自噬程度与NEC病情相关。

简介：摘要视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)主要包括急性脊髓炎、视神经炎和最后区综合征，其中水通道蛋白4(AQP4)-IgG阳性NMOSD患者较阴性患者症状更严重，复发更频繁，恢复更不完全，早期即可致残，但其确切发病机制尚不明确。本文现围绕AQP4-IgG阳性NMOSD发病机制的最新研究进展综述如下。

简介：【摘要】目的：探讨血尿酸、尿微量白蛋白水平在糖尿病肾病患者临床检验中的作用。方法：随机选取我院2021年3月至2022年12月间收治的40例糖尿病肾病患者作为研究对象，纳入观察组。另选取40例健康体检者作为对照组。对两组研究对象的血尿酸指标、尿微量白蛋白指标进行检测，并对相关指标数据进行分析。结果：观察组的尿微量白蛋白水平明显高于对照组，对比存在明显差异（P<0.05）。观察组的血尿酸水平明显高于对照组，对比存在显著差异（P<0.05）。结论：血尿酸、尿微量白蛋白指标在糖尿病肾病患者临床检验中能发挥出重要作用，具有较高的应用价值。

简介：摘要核小体重塑与去乙酰化酶(NuRD)复合物是同时具有组蛋白去乙酰化和染色质重塑活性的独特复合物，在转录调节和DNA损伤修复过程中发挥重要功能。近年研究发现，NuRD复合物在γ珠蛋白的调控中，亦发挥重要作用。NuRD复合物中的多个亚基，如染色质螺旋酶DNA结合蛋白(CHD)、甲基化CpG结合蛋白(MBD)、GATA锌指结合域蛋白(GATAD)2、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1/2，以及转移相关蛋白(MTA)亚基等，通过不同机制参与沉默γ珠蛋白表达，并且NuRD复合物与其他调控γ珠蛋白表达的转录因子之间亦有相互作用。基于提升γ珠蛋白的表达是治疗β血红蛋白病的策略之一，笔者拟就NuRD复合物及其亚基在γ珠蛋白表达调控中的具体机制的研究进展进行综述，旨在为治疗β血红蛋白病寻找新的分子调控靶点提供参考。