简介:摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后,采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60),MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60),乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2=4.467,P=0.035)。多因素Cox回归分析显示,临床分期(HR=4.715,P=0.004)、淋巴结转移(HR=3.827,P=0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR=4.229,P=0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达,5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274,MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288),联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644,MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原,其表达与乳腺癌患者的不良预后有关,DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。
简介:摘要目的探讨糖皮质激素预防食管内镜黏膜下剥离术(ESD)术后狭窄的效果及其具体机制。方法前瞻性选取2019年1月至2021年2月因早期食管癌或癌前病变在东南大学附属中大医院消化科行ESD治疗、剥离范围≥3/4环周的81例患者,其中男51例,女30例;年龄(62.09±7.95)岁,随机数字表法将患者分为对照组(23例)、口服醋酸泼尼松组(28例)和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组(30例)。分析术后12周3组患者食管狭窄的发生率、内镜下探条扩张次数,比较手术前后Atkinson分级和食管癌患者补充量表(QLQ-OES18)评分。采用荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测3组食管黏膜组织中碳水化合物磺基转移酶15(CHST15)mRNA以及转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen-Ⅰ)的表达。结果对照组、口服醋酸泼尼松组和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组患者术后食管狭窄的发生率分别为82.6%(19/23)、46.4%(13/28)和20.0%(6/30),差异有统计学意义(P<0.001);术后探条的扩张次数[M(Q1,Q3)]分别为 2(1,3)、0(0,0)和0(0,0)次,差异有统计学意义(P<0.001);术前和术后Atkinson分级和QLQ-OES18评分的差异均有统计学意义(均P<0.001)。术后复查时,对照组、口服醋酸泼尼松组和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组患者食管组织中CHST15 mRNA的相对表达量分别为4.31±0.13、3.44±0.07、2.84±0.21,差异有统计学意义(P<0.001);口服醋酸泼尼松组与对照组比较,CHST15 mRNA的相对表达量下调(P<0.001),而口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组与口服醋酸泼尼松组比较,CHST15 mRNA的表达进一步下调(P<0.001)。随着CHST15 mRNA表达的下调,口服醋酸泼尼松组和口服醋酸泼尼松联合局部注射曲安奈德组食管组织中TGF-β1和collagen-Ⅰ蛋白的表达亦下调(均P<0.05)。结论单独口服或者口服联合局部注射糖皮质激素均可有效预防食管ESD术后狭窄,减少术后扩张次数,口服联合局部注射糖皮质激素效果更佳;糖皮质激素可降低食管黏膜组织中CHST15 mRNA的表达,抑制其所调控的TGF-β1和collagen-Ⅰ蛋白表达。
简介:摘要目的探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后,采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60),MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60),乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(χ2=4.467,P=0.035)。多因素Cox回归分析显示,临床分期(HR=4.715,P=0.004)、淋巴结转移(HR=3.827,P=0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR=4.229,P=0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达,5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274,MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288),联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644,MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。结论MAGE-C2是肿瘤特异性抗原,其表达与乳腺癌患者的不良预后有关,DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。