简介：摘要目的通过研究胸腺肽α1对脓毒症小鼠T淋巴细胞分化及炎症因子的影响，初步探讨胸腺肽α1对脓毒症小鼠预后的影响。方法将雌性C57小鼠采用随机数表法分为3组：空白对照组、脓毒症组及胸腺肽α1治疗组，对3组小鼠血浆中T细胞计数、T细胞进一步分化及血浆和肺组织中对应炎性因子表达进行统计分析，同时对小鼠96 h内生存状况进行分析。利用graphpad 7.0软件对研究结果进行统计学分析。结果3组小鼠T淋巴细胞计数无明显差异，但在T淋巴细胞进一步分化中发现，胸腺肽α1组Th17较脓毒症组表达明显减少，Treg较脓毒症组表达明显增加，同时与T细胞分化相关的炎症细胞因子IL-10在胸腺肽α1组血浆及肺组织中表达均明显增加，而IL-17A在血浆及肺组织中表达均明显较少，差异有统计学意义（P<0.05），三组小鼠96 h生存分析发现胸腺肽α1组小鼠生存率明显上升，差异有统计学意义（P<0.05）。结论胸腺肽α1可增强脓毒症小鼠细胞免疫，改善其免疫、减轻炎症反应，进一步对脓毒症小鼠具有保护作用。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在早期重症急性胰腺炎（SAP）病情严重程度评估中的价值。方法①动物实验：按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）及SAP 3、6、12 h组，每组6只。通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型，分别于制备后3、6、12 h处死大鼠取肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织及血清标本；Sham组仅翻动胰腺后立即取组织和血清。采用苏木素-伊红（HE）染色，镜下观察胰腺组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清、肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织MIF水平。②临床研究：采用观察性研究，选择2018年12月至2019年10月就诊于郑州大学第一附属医院急诊科腹部疼痛发作时24 h内（血淀粉酶为正常参考值上限3倍）的72例成人患者，临床诊断符合胰腺炎（AP）标准。抽取静脉血，采用ELISA法测定血清MIF水平；记录24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）。根据修订后亚特兰大（Atlanta）标准将患者分为SAP组（17例）、中重症急性胰腺炎（MSAP）组（25例）、轻症急性胰腺炎（MAP）组（30例），进行组间比较。结果①动物实验结果显示，SAP组大鼠制模后血清、肝脏、胰腺MIF水平均于6 h达峰值，与Sham组相比差异均有统计学意义〔血清MIF（ng/L）：2 862.79±238.33比1 728.32±197.59，肝脏MIF（ng/L）：2 141.39±328.07比1 372.70±163.41，胰腺MIF（ng/L）：4 468.00±1 324.31比1 572.06±108.40，均P<0.01〕；制模后12 h血清、肝脏、胰腺MIF水平虽有下降，但仍显著高于Sham组。但SAP大鼠肺脏、肾脏MIF水平在制模后3、6、12 h与Sham组相比差异均无统计学意义。②临床观察显示，SAP、MSAP、MAP患者早期血清MIF水平依次降低，分别为（14.83±2.99）、（10.17±2.64）、（7.21±2.47）μg/L；APACHEⅡ评分也依次降低，分别为（10.41±3.74）、（7.60±3.18）、（4.00±2.41）分。相关性分析显示，SAP、MSAP、MAP患者血清MIF水平分别与相应组的APACHEⅡ评分有较好的相关性，表现为MIF水平与病情严重程度呈正相关（SAP：r＝0.51，P＝0.03；MSAP：r＝0.45，P＝0.02；MAP：r＝0.45，P＝0.01）。结论MIF可预测早期SAP的发生，且与早期AP的严重程度有一定的相关性。

简介：摘要目的探讨miR-182-5p对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖和侵袭的影响，并探讨其可能的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-182-5p的表达。将miR-182-5p抑制剂、miR-182-5p模拟物及阴性对照转染食管鳞癌Eca109和TE1细胞，RT-qPCR检测转染后ESCC细胞中miR-182-5p的表达水平，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测ESCC细胞的增殖能力，Transwell小室法检测ESCC细胞的侵袭能力。双荧光素酶报告实验分析miR-182-5p与细胞黏附分子2(CADM2)的相互作用，RT-qPCR检测ESCC组织中CADM2的表达，并分析其与miR-182-5p表达的相关性。Western blot检测转染后CADM2、粘着斑激酶(FAK)、p-Akt和Akt蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-182-5p的相对表达水平为2.180±1.295，显著高于正常组织(0.890±0.284，P<0.001)。miR-182-5p高表达ESCC患者的生存率低于低表达患者(P<0.05)。ESCC组织中miR-182-5p的表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移有关关(均P<0.05)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450和KYSE70中miR-182-5p的相对表达水平分别为2.449±0.082、2.965±0.088、4.873±0.258、1.338±0.045和1.999±0.082，均高于正常食管上皮细胞Het-1A(0.989±0.087，均P<0.01)。miR-182-5p抑制剂组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达下调，细胞的增殖和侵袭能力降低，而miR-182-5p模拟物组Eca109和TE1细胞中miR-182-5p的表达上调，细胞的增殖和侵袭能力增强。双荧光素酶报告实验显示，在CADM2 3′非翻译区-野生型载体和miR-182-5p模拟物共转染后，Eca109和TE1细胞中荧光素酶的活性显著降低(P<0.01)，CADM2是miR-182-5p的直接作用靶点。ESCC组织中CADM2 mRNA的相对表达水平为0.190±0.143，显著低于正常组织(0.845±0.327，P<0.001)。ESCC组织中miR-182-5p和CADM2的表达呈负相关(r＝-0.5004，P<0.001)。ESCC组织中CADM2表达与ESCC的TNM分期和淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。CADM2高表达ESCC患者的生存率高于低表达患者(P<0.05)。miR-182-5p抑制剂组CADM2蛋白表达上调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达下调，而miR-182-5p模拟物组CADM2蛋白表达下调，FAK、p-Akt和Akt蛋白表达上调。结论miR-182-5p参与ESCC的发生发展过程，有望成为ESCC潜在的分子治疗靶点。