简介：狭义上来说，微传播主要是指以微博、微信等微媒介为核心进行的信息传播模式；从广义上讲，是指在移动互联网的推动下，利用各种微介质进行的信息传播活动。它是信息技术范式不断变换的产物，“微”特性明显：一句话、一个表情符号等就能表示的“微内容”，通过简单点击就能发送的“微行为”.

简介：随着互联网的兴起,传播载体朝着多元化方向发展,信息传播路径也得以拓展。在当今新媒体时代,过去编辑业务工作模式已经无法适应当前工作的要求,只有促进广播电台新媒体编辑创新进步,才能更好地促进我国广播电视事业的长效发展。本文对新媒体编辑创新机制进行探讨。

简介：

简介：摘 要：在混凝土配比过程中可以强化机制砂在其中应用力度，增强混凝土的力学性能和抗裂性能，在满足各类工程项目安全建设要求的同时，呈现出机制砂在其中应用价值。本文将针对混凝土配比进行分析，简要概述机制砂的特点和混凝土配比要求，对机制砂在混凝土配比中的应用进行有效研究。发挥机制砂的特性和混凝土配比优势，从而提高机制砂混凝土的性能和实际应用价值。

简介：摘要：科技产业园区不但具备各种职能，而且还担负着推进高新技术成果和实施技术创新的重大任务，是推进我国经济发展的主要推动力。然而，在科技产业园发展过程中仍存在诸多挑战，因此，必须从创新的角度出发，建立有效的管理机制，以解决这些问题。

简介：摘要在当前复杂的国内外社会环境下的高校，面临着层出不穷的挑战与机遇，培养适应于中国特色社会主义接班人的重任越显重要，如何提高大学生特别是高校学生党员的的综合素质能力，具有跨时代的意义，高素质、高技能、高社会适应化的大学生人才新标准要求，对高校学生党员教育管理提出了更高的要求，创新机制，拓展思路，打造适应新形势下的学生党员教育管理模式。

简介：国家富强，农村为重。我国是一个农业大国，农村在实现我国社会全面和谐中的作用尤其重要。从这个意义上说，要真正全面地构建社会主义和谐社会，必须高度重视建设和谐的农村社会。

简介：摘要为深入落实立德树人根本任务，北京大学建立"第二班主任"制度。立德树人，从本质上说是对大学生价值观和道德行为的塑造。本研究结合北京大学医学部推行第二班主任制度以来的情况，于2021年1月至2022年1月，对7名学生进行半结构化访谈。访谈提纲基于社会学习理论设计。对5万余字的访谈文本资料的编码后，提取出高校第二班主任育人机制的5个主题，分别为信任关系的建立、信任关系的强化、立德树人过程中的榜样作用、立德树人作用的内化过程和学生对于第二班主任制度的感受。研究发现主动接近学生、让学生觉得被重视、与学生有共同点更容易让学生建立信任感。以稳固的信任关系为基础的良好师生关系，有助于使学生将老师视为榜样。而榜样作用会进一步促使学生主动接受第二班主任传递的价值观，并将其内化为自己的目标，从而对积极的行为进行持续的强化，对学生的成长成才产生积极而深远的影响。本研究剖析了第二班主任制度在立德树人过程中的内在机制，证实了其育人成效，可以为高校进一步加强立德树人工作提供借鉴。

简介：摘要目的探讨心肌炎后B10细胞参与心肌细胞肥大的机制，为预防心肌炎诱导的心肌肥大探寻潜在的治疗策略。方法体内实验选取柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠诱导的病毒性心肌炎模型，检测心脏肥大相关指标，检测心肌炎小鼠血管紧张素Ⅱ及其受体表达量，流式分析对照组小鼠以及心肌炎小鼠心脏中B10细胞的改变。氯沙坦灌胃心肌炎小鼠后，苏木精-伊红染色检测心肌炎症程度，ELISA检测炎症因子表达，麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌肥大，流式分析心脏中B10细胞改变情况。体外分别使用血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ+IL-10处理新生小鼠心肌细胞，检测肌钙蛋白T(C-TNT)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。分别用血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ+B10细胞、血管紧张素Ⅱ+B10细胞+IL-10受体中和抗体和血管紧张素Ⅱ+B细胞处理心肌细胞，Annexin-V/PI检测心肌细胞凋亡，Western blot检测C-TNT蛋白水平。分别用氧化型HMGB1、还原型HMGB1和二硫键型HMGB1处理心肌细胞，检测C-TNT蛋白表达。结果柯萨奇病毒B3感染引起小鼠心脏肥大，血管紧张素Ⅱ及其受体高表达，B10细胞一过性增多。氯沙坦处理阻断血管紧张素受体致B10细胞扩增，B10细胞通过产生IL-10减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡、抑制血管紧张素Ⅱ诱导的应激性心肌细胞HMGB1的产生，从而缓解病毒性心肌炎，减轻心肌肥大。结论B10细胞缓解心肌炎诱导的心肌肥厚，在心肌保护中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇通过上调1型糖尿病小鼠肾脏自噬水平减轻足细胞损伤的机制。方法选取健康雄性无特定病原体级昆明小鼠28只，以8只健康昆明小鼠作为正常对照组（NC组），剩余20只小鼠给予链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型，将造模成功的18只小鼠随机分为糖尿病组（DM组，n=9）和白藜芦醇干预组（Res组，n=9）。12周末检测24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹法检测沉默信号调节因子1（SIRT1）、叉头状转录因子O1（FoxO1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、自噬接头蛋白（P62）、裂孔膜蛋白肾病蛋白（nephrin）及足突蛋白（podocin）的表达水平及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）/FoxO1。免疫组织化学法观察足细胞nephrin、podocin的表达，应用HE染色及电镜的方法观察肾小球形态及超微结构的变化。多组间比较采用方差分析，组内比较采用LSD-t法。结果与NC组相比，DM组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高（t=-39.57、-28.17、-57.31，均P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达减少，P62表达增多（均P<0.05），p-FoxO1/FoxO1升高（0.71±0.03比0.32±0.01，t=-38.81，P<0.05），光镜及电镜显示肾小球、基底膜及足细胞结构损伤。Res组与DM组相比，肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白降低（t=30.89、16.39、49.64，均P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达增高，P62表达减少（均P<0.05），p-FoxO1/FoxO1降低（0.42±0.01比0.71±0.03，t=27.47，P<0.05），光、电镜显示以上损伤减轻。结论白藜芦醇通过激活SIRT1/FoxO1通路提高肾脏自噬水平，对糖尿病小鼠肾脏足细胞起保护作用。

简介：摘要目的观察沉默同源异型盒基因2（Prrx2）表达后对乳腺癌紫杉醇化疗敏感性的影响及相关机制。方法选取Prrx2表达较高的MCF-7和MDA-MB-231细胞作为研究对象，构建稳定沉默Prrx2表达的细胞株。采用不同浓度的紫杉醇作用于癌细胞，分析肿瘤细胞增殖、克隆形成和半数抑制浓度（IC50）变化。构建裸鼠移植瘤模型，分析沉默Prrx2表达后紫杉醇对移植瘤生长的影响。RT-PCR检测凋亡相关基因的变化。结果沉默Prrx2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞紫杉醇IC50明显降低，并提高紫杉醇对裸鼠移植瘤生长抑制作用。沉默Prrx2表达后促进紫杉醇诱导的癌细胞凋亡，可能与Bcl-2、Bax表达异常有关。蛋白检测发现沉默Prrx2表达下调β-catenin在乳腺癌细胞核中的表达，抑制Wnt/βcatenin信号通路的活性。结论沉默Prrx2表达后增强乳腺癌细胞对紫杉醇化疗敏感性，可能与下调Wnt/β-catenin信号通路活性有关。