简介：摘要缺血再灌注（IR）损伤具有高致死率，高致残率等特点。最近研究证实mROS的生成与缺血期琥珀酸的蓄积相关。本文综述柠檬酸循环（CAC）中间体琥珀酸在缺血期蓄积后，如何通过线粒体反向电子传递驱动线粒体复合物Ⅰ促使mROS的生成，造成氧化损伤，从而通过调控琥珀酸的蓄积和代谢，减少mROS的生成，进而寻找治疗IR损伤的新靶标。
琥珀酸代谢是治疗缺血再灌注损伤的新靶标
