摘要
目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。
出版日期
2011年01月11日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
