摘要
摘要 目的：探讨丹参酮IIA(Tan IIA)对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：通过实验探讨丹参酮IIA减轻脑缺血再灌注损伤的分子机制,通过CoCl2诱导HT22细胞氧化应激损伤模型，cck8检测细胞氧化反应情况。实验分成四组；对照组、模型组(CoCl2)、用药组(Tan IIA+CoCl2)、阻断剂组(Tan IIA+CoCl2+ML385)。各组分别用DCFH-DA探针检测活性氧（ROS）含量。实验结果显示，丹参酮IIA降低了ROS的水平，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论:丹参酮IIA可减轻脑缺血再灌注损伤的氧化反应，实现氧化反应的作用机制与Nrf2信号通路密切相关。
出版日期
2023年12月12日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
