摘要
摘要目的探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分，t＝2.549，P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%，t＝2.187，P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98，t＝4.850，P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21，t＝4.634，P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13，t＝10.391，P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21，t＝4.726，P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87，t＝3.350，P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03，t＝4.157，P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05，t＝5.941，P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00，t＝4.159，P<0.05)。结论灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
