摘要
摘要目的探讨姜黄素对早期脓毒症大鼠心肌细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体的作用及其机制。方法24只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：假手术组（Sham组，n = 8）、脓毒症组（Sepsis组，n = 8）、姜黄素干预组（Cur组，n = 8）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型，造模后腹腔注射姜黄素100 mg/kg，24 h后重复给药，Sepsis组注射生理盐水。于6、24、48 h通过ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤特异性肌钙蛋白T（cTnT）水平；取48 h大鼠心肌组织经苏木精-伊红（HE）染色观察心肌病理损伤情况；通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况；Western-blot法检测Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白的表达情况；透射电镜下观察心肌细胞内部超微结构改变。结果Cur组6、24、48 h大鼠血浆cTnT水平明显低于Sepsis组，差异有统计学意义（P<0.05）；HE染色可见Sepsis组心肌炎性细胞浸润，细胞水肿、坏死，而Cur组仅见部分细胞水肿和坏死现象；TUNEL染色可见Cur组心肌细胞凋亡（28.4 ± 2.3）%低于Sepsis组（43.6 ± 3.8）%，P <0.05；Western-blot检测Cur组Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达低于Sepsis组，高于Sham组，P <0.05。透射电镜下Sham组细胞核膜完整、染色质分布均匀；Sepsis组细胞核染色质边集、体积固缩，线粒体嵴断裂、空化现象，肌小节部分断裂；Cur组细胞核染色质部分边集，线粒体轻度水肿扩张，形态基本完整。结论姜黄素抑制脓毒症大鼠NLRP3介导的急性心肌损伤，其机制可能与下调Cleaved caspase-1、IL-1β蛋白表达引起的细胞焦亡有关。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
