摘要
摘要目的探讨硫辛酸胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的作用及初步机制作用。方法选取健康无特定病原体级的SD大鼠60只，雄性，体质量(220±20)g。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病大鼠成模，取成功造成DPN模型的30只大鼠按体质量随机分组法随机分为模型组、硫辛酸组及阳性药组，同时取正常大鼠10只，作为空白组。造模前后观察大鼠的一般情况，造模前与造模后第2、4、8周测定大鼠血糖水平，造模8周测定坐骨神经中丙二醛和谷胱甘肽含量，坐骨神经机械痛阈及运动神经传导速率。结果造模8周，空白组大鼠精神状态较好，体质量略有增加，活动自如。模型组大鼠在注射STZ 3 d后逐渐出现神态状态萎靡、多饮、多食、多尿，毛色枯黄，身形消瘦，下腹部明显胀鼓、蜷卧弓背等体征，随造模时间的增加症状逐渐加重。硫辛酸组和阳性药组大鼠也出现上述体征，但程度轻于模型组大鼠。造模2、4、8周模型组大鼠的血糖水平明显高于空白组，差异有统计学意义(P<0.001)。造模4、8周模型组大鼠的血糖水平高于造模2周，造模8周硫辛酸组与阳性药组大鼠的血糖水平明显低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。造模8周，模型组大鼠坐骨神经中丙二醛水平明显高于空白组，谷胱甘肽水平明显低于空白组，差异有统计学意义(P<0.01)。硫辛酸组与阳性药组大鼠坐骨神经中丙二醛水平低于模型组，谷胱甘肽水平高于模型组，差异有统计学意义(P<0.01)。造模4、6、8周后模型组大鼠机械痛阈值显著低于空白组，差异有统计学意义(P<0.05)，造模6、8周硫辛酸组及阳性药组机械痛阈值均高于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前模型组、硫辛酸组及阳性药组大鼠坐骨神经传导速率均明显慢于空白组，差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后硫辛酸组与阳性药组坐骨神经传导速率均高于模型组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论硫辛酸能改善大鼠DPN引起的神经损害，并能减轻氧化应激引起的损伤，同时增加神经传导速率。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
