摘要
摘要目的探讨miRNA-26a（miR-26a）作用于靶向基因HMGA2在肝癌细胞增殖及迁移中的作用及其机制。方法收集2018年9月至2019年9月经温州市中医院病理证实的肝癌组织标本（n=30）及其癌旁正常组织标本（n=30）。将miR-26a模拟物、对照模拟物（miR-Control）、HMGA2 siRNA或阴性对照siRNA（Control）转染人肝癌细胞株HepG2或Huh-7细胞。采用逆转录-定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-26a在肝癌组织中的表达情况。采用MTT试验和划痕试验测定细胞增殖和迁移能力。采用RT-qPCR和Western blot检测miR-26a与高迁移率组AT-hook 2（HMGA2）mRNA的表达情况。通过生物信息和荧光素酶报告基因分析miR-26a与HMGA2 mRNA的作用关系。结果RT-qPCR结果显示，肝癌组织miR-26a表达水平为（0.11±0.02），较正常组织样本表达量的（0.25±0.03）明显降低（t=21.268，P<0.05）；Ⅲ+Ⅳ期miR-26a表达水平为（0.05±0.01），明显低于Ⅰ+Ⅱ期miR-26a表达水平的（0.09±0.01）（t=15.491，P<0.05）。细胞实验表明，miR-26a组在Huh-7［（3.10±0.30），（4.10±0.40）］和HepG2［（3.08±0.31），（4.11±0.40）］细胞中，相比于对照组［（3.90±0.40），（5.50±0.60）；（3.92±0.41），（5.49±0.58）］增殖能力降低（t=8.764、10.634，11.148、10.728，均P<0.05），迁移能力［（0.50±0.06），（0.65±0.07）］相比于对照组［（1.00±0.10），（0.96±0.10）］同样明显降低（t=23.483、13.910，均P<0.05）。生物信息学和体外实验表明，HMGA2是miR-26a的直接靶点。恢复miR-26a模拟转染细胞中HMGA2的表达，相比miR-26a组［（0.24±0.02），（0.31±0.03）；（0.45±0.05）］，可明显逆转miR-26a对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用［（0.31±0.03），（0.40±0.04）；（0.93±0.08）］（t=10.634、9.859、27.868，均P<0.05）。结论miR-26a通过直接靶向HMGA2抑制肝癌细胞的增殖和迁移。miR-26a异常降低及其靶点HMGA2升高可能是参与肝癌发生、发展的重要因素。
出版日期
2021年10月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
