摘要
摘要目的探讨氯胺酮是否可改善创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD）的焦虑抑郁症状及可能的机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠48只，6~8周龄，按照随机数表法分为4组（每组12只）：对照+生理盐水组（CN组）、对照+氯胺酮组（CK组）、PTSD+生理盐水组（PN组）、PTSD+氯胺酮组（PK组）。采用不可逃避足底电击法建立PTSD模型。CK组和PK组在建模后30 min腹腔注射氯胺酮2.5 mg/kg，连续注射14 d。建模后第15天行旷场实验，第16天行高架十字迷宫实验，第17天处死小鼠取脑组织，采用实时荧光定量PCR检测海马组织脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）mRNA水平，采用高尔基染色法观察海马组织锥体神经元树突棘密度（以下简称树突棘）的变化。结果在旷场实验中，4组小鼠探索路程差异无统计学意义（P>0.05）。与CN组比较，PN组在旷场实验中中央格停留时间缩短（P<0.05），在高架十字迷宫实验中开放臂进入次数和停留时间减少（P<0.05），海马组织BDNF mRNA水平和树突棘密度降低（P<0.05）；与PN组比较，PK组在旷场实验中中央格停留时间延长（P<0.05），在高架十字迷宫实验中开放臂进入次数和停留时间增多（P<0.05），海马组织BNDF mRNA水平和树突棘密度增加（P<0.05）。结论PTSD模型小鼠出现明显的焦虑抑郁样行为，可能与海马组织BDNF mRNA水平和树突棘密度减少有关；氯胺酮可增加海马组织BDNF mRNA水平，提高树突棘密度，从而缓解PTSD小鼠的焦虑抑郁样症状。
出版日期
2021年09月05日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
