摘要
摘要目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、阿司匹林+I/R组（A+I/R组）。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌梗死面积，H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平，ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4（15-epi-lipoxin A4, 15-epi-LXA4）浓度，Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2（formyl peptide receptor 2, FPR2）蛋白水平。结果与S组比较：I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高，血清15-epi-LXA4水平升高（P<0.05）；I/R组心肌损伤加重，炎症细胞浸润明显；A+I/R组FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。与I/R组比较，A+I/R组心肌梗死面积减小，心肌损伤减轻，炎症细胞浸润减少，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低，血清15-epi-LXA4水平升高，FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI，其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。
出版日期
2021年04月09日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
