摘要
摘要目的观察电针百会、大椎对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响，探讨其作用机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组和电针组大鼠采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型。造模2周后，电针组电针百会、大椎，连续干预4周。分别于干预前和干预完成后，采用新物体识别行为学测试检测1、24 h新物体偏爱系数；氢质子磁共振波谱(1H-MRS)扫描海马区N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate, NAA)/肌酸(creatine, Cr)、胆碱(choline-containing compounds, Cho)/Cr神经代谢物水平；采用PCR法检测caspase-3、Bax mRNA表达，免疫组化检测突触素(synaptophysin, SYN)表达。结果与模型组比较，电针组1 h[(69.85±11.26)%比(50.26±8.85)%]、24 h[(60.85±11.86)%比(43.26±10.25)%]新物体偏爱系数均升高(P<0.01)，海马区NAA/Cr[(1.344±0.149)比(0.892±0.178)]水平升高(P<0.01)、Cho/Cr[(0.661±0.142)比(0.902±0.178)]水平降低(P<0.01)，海马区caspase-3 mRNA[(1.342±0.041)比(2.437±0.089)]、Bax mRNA[(2.135±0.083)比(4.358±0.137)]水平降低(P<0.01)，SYN[(0.577±0.035)比(0.315±0.025)]表达增加(P<0.01)。结论电针百会、大椎可有效改善血管性痴呆模型大鼠的认知功能障碍，可能与改善海马区神经代谢物NAA、Cho含量、抑制神经元凋亡及改善神经元突触功能有关。
出版日期
2021年03月26日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
