摘要
目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR（qRT-PCR）分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer（FCM）其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织（均P〈0.05）。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓（均P〈0.05）,其侵袭和迁移能力明显下降（均P〈0.01）,并能阻滞其细胞周期G1期（P〈0.05）。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低（均P〈0.01）。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。
出版日期
2017年06月16日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
