摘要
摘要目的研究lncRNA MAGI2-AS3对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法根据转染载体不同将A549细胞分为pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3组（转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3）、anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC）、anti-miR-31-5p组（转染anti-miR-31-5p）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组（共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-NC）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组（共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-31-5p mimics）。实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测miR- 31- 5p和MAGI2-AS3 RNA的表达，四氮唑蓝（MTT）法测定A549细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证MAGI2-AS3与miR-31-5p的调控关系，流式细胞术检测细胞凋亡与周期。两组间比较采用独立样本t检验进行分析；多组间比较采用单因素方差分析，组内多重比较采用SNK-q检验。结果与人正常肺细胞HBE相比，肺癌细胞A549中的MAGI2- AS3表达量（0.48±0.03比1.29±0.06）降低，miR-31-5p表达量（1.01±0.05比0.25±0.02）升高；与pcDNA3.1组比较，pcDNA3.1-MAGI2-AS3组A549细胞活力（0.48±0.04比0.77±0.06）、迁移[（81.33±2.87）个比（124.33±3.09）个]和侵袭[（32.00±2.83）个比（53.00±3.27）个]细胞数、S期细胞所占比例（23.01﹪±1.00﹪比32.95﹪±1.06﹪）均降低，凋亡率（19.95﹪±1.25﹪比7.23﹪± 0.51﹪）、G0-G1期细胞所占比例（43.58﹪±2.15﹪比33.56﹪±1.23﹪）均升高；与anti-miR-NC组比较，anti-miR-31-5p组A549细胞活力（0.53±0.04比0.78±0.06）、迁移[（76.00±3.74）个比（108.33±2.87）个]和侵袭[（30.00±1.63）个比（42.33± 2.05）个]细胞数、S期细胞所占比例（24.43﹪±1.13﹪比32.91﹪±1.08﹪）降低，凋亡率（18.21﹪±1.24﹪比7.29﹪±0.51﹪）、G0-G1期细胞所占比例（41.56﹪±2.19﹪比33.53﹪ ± 1.27﹪）升高，差异有统计学意义（P均< 0.05）；双荧光素酶报告系统结果显示，MAGI2- AS3靶向负调控miR-31-5p的表达。与pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组比较，pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组A549细胞活力（0.68±0.06比0.50±0.04）、迁移[（91.00 ± 1.63）个比（52.67±2.62）个]和侵袭[（62.67±2.49）个比（31.67±4.03个）]细胞数升高，凋亡率（10.59﹪±1.0﹪比21.11﹪±1.14﹪）降低，差异有统计学意义（P均< 0.05）。结论lncRNA MAGI2-AS3通过靶向miR-31-5p抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。lncRNA MAGI2-AS3是肺癌潜在分子治疗靶点。
出版日期
2020年09月26日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
